Упрощенная HTML-версия
Современная
гастроэнтерология
предполагает
обязательную
морфологическую классификацию хронического гастрита при гистологическом
исследовании гастробиоптатов.
Этиология и патогенез.
Хронический хеликобактерный гастрит.
Helicobacter pylori (Н.рylori)
считается в настоящее время ведущим этиологическим фактором хронического
гастрита.
Установлено,
что
85%
хронических
гастритов
являются
хеликобактерными, или Нр–ассоциированными гастритами.
Характерная морфологическая особенность данной формы хронического
гастрита – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий
Н.pylori.
Н.рylori – грам-отрицательная бактерия, обладающая высокой тропностью к
покровно-ямочному эпителию антрального отдела желудка. Заражение происходит
орально-оральным и фекально-оральным путями обычно в детском и подростковом
возрасте. Заражение может также произойти при неправильной обработке
гастрофиброскопа. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии
проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно
соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе
воспаления при инфицировании происходит активное размножение Н.pylori. Во
второй фазе, на высоте воспаления наряду с множеством бактерий резко выражена
лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования „крипт-
абсцессов". Непосредственное повреждающее действие Н.pylori на эпителиоциты
приводит к выработке цитокинов и усугубляет местную лейкоцитарную
инфильтрацию. Лейкоциты, призванные уничтожить бактерию, не приносят еѐ
существенного вреда, но вызывают значительные повреждения слизистой
оболочки. В третьей фазе – разрешения воспаления – убывают степень
обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Длительное
инфицирование Н.pylori слизистой оболочки желудка ведет к постоянному
повреждению эпителия, его пролиферации и миграции. Преобладание процессов
пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным
фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. Лимфоидные
фолликулы в слизистой оболочке желудка, которые сопровождают течение
хеликобактерного гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом,
получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas);
по
цитологическому
строению
они
представляют
собой
низкодифференцированные В-клеточные лимфоидные опухоли, которые
инфильтрируют железистый эпителий.
Таким образом, после инфицирования Н.pylori обычно возникает хелико-
бактерный антрум-гастрит, сопровождающийся повышенной кислотопродукцией и
приводящий к возникновению антрального гастрита. При прогрессировании
хронического хеликобактерного гастрита и распространении воспаления на тело
желудка вскоре наступает атрофия слизистой оболочки и снижение
кислотопродукции. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к метаплазии и
дисплазии. Тяжѐлая дисплазия может трансформироваться в рак желудка.
Неполная метаплазия является также предраком.