Упрощенная HTML-версия
В качестве факторов риска рассматриваются прием пероральных
контрацептивов, особенности питания и психосоциальные проблемы.
В качестве возможных причин ЯК выдвигались вирусы, бактерии, различные
цитоплазматические токсины, пищевые аллергены и измененный иммунный ответ
на внутрикишечные антигены.
Предполагается наличие дефекта защиты слизистой оболочки, целостность
которой может быть нарушена вследствие разрушения слизи бактериальными
сульфатазами.
Частое сочетание ЯК с аутоиммунными заболеваниями, такими как
аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, аутоиммунный гастрит, дает
право предполагать аутоиммунную природу заболевания.
Аутоиммунный механизм
язвенного колита подтверждается обнаружением
аутоантигена, антительным ответом к нему (обнаружение в слизистой оболочке
толстой кишки IgG-антител к эпителиальным клеткам, а также p-ANCA),
локализацией антигенного эпитопа в пораженных тканях. Кроме этого, у больных
ЯК обнаружены антитела к пептиду 40 kD, обнаруживаемом в эпителии толстой
кишки, желчных протоках, коже, суставах и глазах.
. Исследования соотношения Т-лимфоцитов в слизистой оболочке толстой
кишки указывают на нарушение иммунорегуляторных взаимодействий
активированных CD4- и CD8-лимфоцитов. При язвенном колите активируются
преимущественно CD4-лимфоциты.
Ключевую роль в патогенезе играют цитокины – белки, выделяемые
активизированными иммунными клетками, которые влияют на активность,
дифференциацию или пролиферацию других клеток. Активное участие
провоспалительного цитокина – ФНО-альфа (фактора некроза опухоли-альфа)
подтверждается обнаружением при язвенном колите его высоких концентраций в
слизистой оболочке толстой кишки, повышением его продукции мононуклеарными
клетками собственной пластинки слизистой, а также высокими концентрациями в
кале, прямокишечном диализате и моче больных.
Предполагается и важная роль эозинофилов в патогенезе язвенного колита.
Патоморфология.
Воспалительный процесс начинается в прямой кишке и распространяется, не
прерываясь, на проксимальные отделы толстой кишки. Различают тотальный
колит, левосторонний колит и проктит. Приблизительно в 10% случаев всех
тотальных колитов воспаление захватывает дистальный отдел подвздошной кишки
(backwash-ileitis).
Макроскопические изменения. В начальной стадии наблюдаются отек и
контактная гиперчувствительность слизистой оболочки. Эта контактная
гиперчувствительность приводит к тому, что малейшее механическое раздражение
ведет к кровотечению (контактная кровоточивость). Степень кровоточивости
колеблется от петехиальных до профузных кровотечений. Слизистая оболочка в
пораженных отделах становится гиперемированной, отечной, зернистой.
Далее появляются единичные эрозии и язвы, сливающиеся между собой.
Оставшиеся интактными участки слизистой оболочки между язвами выглядят как
псевдополипы. В зависимости от степени активности и продолжительности
воспалительного процесса язвенные повреждения могут захватывать и глубокие