Упрощенная HTML-версия
кальцификацией ПЖ и снижением экзокринной ее функции.
Фиброкалькулѐзный
панкреатический диабет
манифестирует клиническими признаками эндокринной
недостаточности ПЖ, и сахарный диабет у этих больных служит первым и главным
критерием диагностики ХП. Считают, что особенности питания – недостаток
животных белков, является одной из причин развития тропического ХП.
Таким образом, ХП является полиэтиологическим заболеванием. Ведущими
этиологическими факторами в настоящее время признаны алкоголь и заболевания
билиарной системы. Выявлена возможная инициирующая роль действия
травматических факторов, вирусной инфекции, лекарственных препаратов,
дисметаболических процессов и системных заболеваний, на фоне которых
развивается вторичный панкреатит. На территории Обь-Иртышского бассейна
значимым этиологическим фактором является описторхоз.
Патогенез.
Ведущим фактором патогенеза
ХП у значительной части больных является
повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению
и запускающее каскад реакций, приводящих к активизации ферментов в ПЖ. Этот
же механизм в большинстве случаев и поддерживает течение ХП.
Второй,
часто встречающийся механизм ХП – отложение белковых
преципитатов в мелких протоках ПЖ (алкогольный, голодный или метаболический
вариант, старческий).
Третий механизм
, недостаточно изученный, цитотоксический, при котором
аутопереваривание не является основным механизмом прогрессирования, а в
качестве основного механизма выступает дистрофия клетки и ускорение апоптоза,
что ведет к прогрессированию фиброза ПЖ
Следует отметить и наличие
иммунологически опосредованных (зависимых)
механизмов воспаления ПЖ
, которые представляют собой более тяжелые формы
альтерации с активацией флогогенных факторов иммунного генеза (ФНО
и
система комплемента).
В дальнейшем разрушение экзокринной части поджелудочной железы
вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако
клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при
деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникает
недостаточность липазы, которая проявляется нарушением всасывания жиров,
жирорастворимых витаминов A, D, E и K. Это, в свою очередь, проявляется
поражением костей, расстройствами свертывания крови. При ХП вследствие
дефицита протеаз нарушается расщепление связи витамин В
12
–R-белок и
снижается секреция ко-факторов, определяющих всасывание витамина B
12
, однако
клинические симптомы этого наблюдаются редко.
У 10–30% больных ХП развивается сахарный диабет, обычно на поздних
стадиях заболевания, гораздо чаще наблюдается нарушение толерантности в
глюкозе. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на
инсулин, недостаточное питание или прием алкоголя. Кетоацидоз развивается
редко, что связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.
Классификация.
Согласно МКБ-10 выделяются следующие формы ХП: алкогольный
хронический панкреатит (К 86.0) и другие формы хронического панкреатита (К