Упрощенная HTML-версия
В последние годы в качестве возможного этиологического фактора
рассматриваются
длительно
сохраняющийся
билиарный
сладж,
постхолецистэктомический синдром и дисфункция сфинктера Одди.
3.
Вирусная инфекция
. Чаще всего панкреатиты встречаются при инфекции,
вызванной вирусами гепатита (А, В, С), эпидемического паротита, вирусами
Коксаки группы В. Косвенным подтверждением участия вирусной инфекции в
развитии панкреатита является повышенный титр противовирусных антител и
обнаружение у больных панкреатитом антител к двуспиральной РНК, являющейся
специфическим маркером персистирующей вирусной инфекции.
Реже панкреатиты встречаются при других вирусных и бактериальных
инфекциях: аденовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе, инфекции
varicella-zoster, инфекции вирусами ЕСНО, йерсиниозе, микоплазменной
инфекции. В последнее время развитие панкреатита описываться у носителей
вируса приобретенного иммунодефицита.
4. Генетический фактор.
Выявлены мутации четырѐх генов, предрасполагающих к развитию
наследственного панкреатита:
аутосомно-доминантный –
ген PRSS1
катионического трипсиногена (мутация кодонов 29 и 122);
аутосомно-
рецессивный
(модификация генов):
СFTR (ген муковисцидоза), SPINС1 (ген
панкреатического секреторного ингибитора трипсина), катионический трипсиноген
(мутация кодонов 16, 22 и 23), недостаточность альфа-1-антитрипсина (ген
полиморфизма альфа-1-антитрипсина).
5. Описторхоз.
Поджелудочная железа в настоящее время относится к местам
постоянного обитания гельминта в организме человека, что подтверждается
обнаружением в протоках и ПЖ описторхисов в 30-35% случаев аутопсий.
Формированию изменений в ПЖ при описторхозе способствуют следующие
патогенетические факторы: механический, аллергический, нейрогенный, вторично-
инфекционный.
6. Структурно-морфологический фактор.
К развитию панкреатита могут
приводить различные врожденные и приобретенные анатомические изменения:
кольцевидная поджелудочная железа, рancreas divisum (нарушение слияния
вентрального и дорзального зачатков ПЖ во внутриутробном периоде), стриктуры
сфинктера Одди, протоковая обструкция (например, опухолью), преампулярные
дивертикулы или кисты стенки двенадцатиперстной кишки, посттравматические
рубцовые изменения, послеоперационные стриктуры панкреатического протока.
7. Иммунные нарушения.
При панкреатитах часто выявляются различные
нарушения клеточного и гуморального иммунитета, определяется широкий спектр
аутоантител к структурным и секреторным компонентам поджелудочной железы,
что послужило выделением иммунологически зависимых и независимых вариантов
течения воспалительных заболеваний поджелудочной железы.
Выделяется аутоиммунный вариант ХП, который может протекать как
изолированно, так и в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями
(диффузные заболевания соединительной ткани, синдром Шегрена, первичный
билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, неспецифический
язвенный колит, болезнь Крона).