Упрощенная HTML-версия
Почечные:
вторичный гиперальдостеронизм, приводящий к задержке натрия
и воды, «печеночный» гломерулосклероз, почечный канальцевый ацидоз (чаще при
алкогольном циррозе, болезни Вильсона и ПБЦ), гепаторенальный синдром.
Электролитные изменения особенно часто наблюдаются при хронических
заболеваниях печени, сопровождающихся асцитом: гипокалиемия, гипонатриемия.
В результате различных метаболических и респираторных расстройств может
развиваться алкалоз или ацидоз. Концентрация мочевины сыворотки крови часто
снижена из-за нарушенного печеночного синтеза.
Эндокринные:
гипогонадизм (у мужчин - потеря либидо, атрофия яичек,
импотенция, снижение количества тестостерона, у женщин - бесплодие,
дисменорея, исчезновение вторичных половых признаков), феминизация -
приобретение эстроген-обусловленных признаков (телеангиоэктазии, пальмарная
эритема, гинекомастия, выпадение волос), диабет, повышенный уровень
паратиреоидных гормонов вследствие гиповитаминоза D и вторичного
гиперпаратиреоидизма.
Неврологические:
печеночная энцефалопатия и периферическая нейропатия.
Мышечно-скелетные:
снижение мышечной массы, гипертрофическая
остеоартропатия (синовит, барабанные палочки и периостит), печеночная
остеодистрофия, судороги мышц, пупочная грыжа.
Кожные:
телеангиоэктазии, пальмарная эритема, изменение ногтей
(барабанные палочки, особенно при ПБЦ, белый цвет ногтевых пластинок, голубые
ногтевые лунки при болезни Вильсона), контрактура Дюпюитрена, желтуха.
Таким образом, основные клинические проявления ЦП обусловлены
печеночно-клеточной недостаточностью, синдромом портальной гипертензии и ее
осложнениями, а также системными поражениями, связанными с действием
этиологического фактора, иммунологических и метаболических расстройств.
Ведущими в диагностике ЦП проявлениями печеночно-клеточной
недостаточности являются астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость и
др.); желтуха; вазодилатация и гипердинамический тип кровообращения (низкий
уровень артериального давления, тахикардия, снижение церебрального почечного
и печеночного кровотока); печеночная энцефалопатия; кожные и эндокринные
изменения; нарушение свертывания крови; наличие при лабораторном
исследовании снижения альбуминов, протромбина и других белков,
синтезируемых гепатоцитами, повышение билирубина.
О наличии портальной гипертензии свидетельствуют спленомегалия,
расширение вен пищевода, желудка и геморроидальных вен, вен передней
брюшной стенки; выявление при ультразвуковом и рентгенологическом
исследовании увеличения диаметра воротной и селезеночной вен и
портокавальных коллатералей. Осложнения портальной гипертензии включают
асцит или отечно-асцитический синдром, кровотечения из варикозных вен
пищевода, желудка и геморроидальных вен, печеночную энцефалопатию,
гепаторенальный синдром, гиперспленизм и гипертензионную портальную гастро-,
энтеро- и колонопатию.
Клинические синдромы цирроза печени на стадии развернутых
проявлений: