Упрощенная HTML-версия
Ожирение
Сахарный диабет
(в
особенности -
синдром
резистентности
к
инсулину
)
Гиперлипидемия
Лекарственные препараты
: амиодарон, метотрексат,
тамоксифен, ГКС, синтетические эстрогены, тетрациклин,
НПВС
(аспирин, ибупрофен),
вальпроат
натрия,
нифедипин (?), дилтиазем (?) и пр.
Синдром мальабсорбции
(как следствие наложения илео-
еюнального анастомоза, билиарно-панкреатической
стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной
резекции тонкой кишки и пр.).
Быстрое похудание.
Длительное
(свыше 2 нед.)
парентеральное питание
(в
особенности - не содержащее жиров или не
сбалансированное по содержанию углеводов и жиров).
Смешанные
нарушения
(синдром
избыточного
бактериального обсеменения кишечника (на фоне
дивертикулеза тонкой кишки и пр.)).
Абеталипротеинемия.
Липодистрофия конечностей;
Болезнь Вильяма-Крисчена.
Болезнь Вильсона-Коновалова.
Патогенез.
Патогенез стеатоза печени и НАСГ недостаточно изучен. Принято считать, что
стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита.
Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых
клетках) может быть следствием:
Повышения поступления свободных жирных кислот в печень;
Снижения скорости β-окисления свободных жирных кислот (СЖК) в
митохондриях печени;
Повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
Снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой
плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе ЛПОНП.
Первичный НАСГ.
У пациентов с избыточной массой тела имеются более
выраженные запасы СЖК в организме, и нередко повышенное содержание СЖК в
плазме крови. Кроме того, для этой категории больных достаточно характерна
пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень
инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез СЖК и
триглицеридов, снижает скорость бета-окисления СЖК в печени и секрецию
липидов в кровоток. Таким образом
, при синдроме резистентности к инсулину
содержание жира в органе может возрастать.
Вторичный НАСГ.
При
синдроме мальабсорбции
патогенетическое значение
имеют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холина, необходимых
для синтеза лецитина, обеспечивающего тонкое диспергирование липидов в
клетке), а также быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых
депо). Исследованы некоторые механизмы развития
вторичного
лекарственного
НАСГ (аспирин, вальпроат натрия, тетрациклин, амиодарон эстрогены).