Упрощенная HTML-версия
Очень характерна
гидропическая дистофия гепатоцитов
, реже – крайняя ее
форма – баллонная дифстрофия.
Некроз гепатоцитов имеет вид цитолитического (колликвационного) или
«ацидофильного» (коагуляционного).
В последние годы приводятся данные об апоптозе (программированной
смерти) гепатоцитов. Повреждение и деструкция гепатоцитов обусловлены
действием иммунных механизмов при участии Т-лимфоцитов, продукты распада
клеток, в свою очередь, захватываются макрофагами. Поэтому очаги некроза
паренхимы, как правило, содержат лимфоидно-макрофагальный инфильтрат
(некро-воспалительная активность). Клетки инфильтрата (лимфоциты, макрофаги;
в небольшом количестве плазмоциты и нейтрофилы) постоянно локализуются в
портальных трактах.
Очаги некроза
отличаются по локализации и размерам. В дольках
наблюдаются мелкие очаги некроза, содержащие клетки инфильтрата (пятнистые
некрозы). Более крупные участки некроза – мостовидные, захватывают территорию
двух соседних долек. Они делятся на порто-центральные (от портального тракта до
центральной вены), и порто-портальные (от одного портального тракта до другого).
Для хронического гепатита В характерны ступенчатые некрозы, которые
локализуются в перипортальной зоне, на периферии долек и возникают в
результате цитопатического действия клеток воспалительного инфильтрата,
проникающих сюда из портальных трактов (другое, более позднее название этих
изменений – «пограничный гепатит»).
При хроническом гепатите в ткани печени постоянно развиваются фиброзные
изменения. В дольках на месте прежних мелких очагов некроза находят участки
фиброза ретикулярной стромы. Воспалительная инфильтрация портальных
трактов сопровождается их утолщением и фиброзом, после ступенчатых некрозов
возникает перипортальный фиброз. На месте мостовидных некрозов образуются
прослойки волокнистой соединительной ткани (порто-портальные и порто-
центральные фиброзные септы). Фиброзные септы могут окружать
формирующиеся регенераторные узлы, ложные дольки, что приводит к нарушению
долькового строения печени и в дальнейшем может вести к циррозу.
О вирусном гепатите В может свидетельствовать обнаружение
«матово-
стекловидных» гепатоцитов (содержат HBsAg)
, и реже – ―песочных‖ ядер этих
клеток (содержат HВсAg). В пользу вирусной природы гепатита свидетельствует
выявление
ацидофильных округлых телец Каунстльмена
, образующихся в
результате коагуляционного некроза гепатоцитов. Наличие HВsAg в гепатоцитах
можно выявить при окраске по Шиката.
По выраженности некроза паренхимы и воспалительной клеточной
инфильтрации (некро-воспалительнгая активность) определяют степень активности
(тяжести) хронического гепатита: минимальная, умеренная, выраженная.
Определяют также степень фиброза.
Для более точного определения степени активности и фиброза при
хроническом гепатите применяют полуколичественный анализ, оценивая
выраженность гистологических признаков в баллах (см. таблицу 14).
Таблица 14
Индекс гистологической активности по R. J. Knodell et al., 1981 г