Упрощенная HTML-версия
HВeAg, средняя частота которого составляет 10% - 20% в год. Иммунный клиренс
может протекать бессимптомно, или сопровождаться клиническими признаками
ОГВ. Иногда в этот период появляются антитела класса IgM к HВcAg, что может
быть причиной неправильной диагностики ОГВ у ранее нераспознанных носителей
инфекции. Такие обострения заболевания приблизительно в 2,5% случаев приводят
к его декомпенсации или фульминантной печеночной недостаточности.
Клинические обострения не всегда сопровождаются сероконверсией HВeAg и
исчезновением HBV DNA. Недостаточный иммунный ответ в некоторых случаях
приводит к прекращению иммунного клиренса инфекции, в результате чего
формируется хроническое рецидивирующее заболевание. Повторные эпизоды
некровоспалительной активности могут приводить к формированию цирроза
печени и повышать риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).
Рецидивирующее течение заболевания чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
Причина этого факта не ясна.
Инфицированные во взрослом возрасте пациенты чаще имеют следующий тип
течения хронической инфекции: во время первой репликативной фазы имеются
клинические признаки заболевания, повышение уровня АЛАТ и наличие HВeAg и
HBV DNA в сыворотке крови; при гистологическом исследовании ткани печени -
картина хронического гепатита. Частота спонтанной сероконверсии HВeAg также
составляет в среднем 10 – 20% в год. Однако, рецидивы обострений значительно
реже сопровождаются сероконвесией HВeAg в anti-HBe.
Во время третьей фазы заболевания у перинатально инфицированных и второй
фазы у инфицированных взрослых происходит
сероконверсия
,
т.е. пациенты
становятся HBeAg-негативными и у них появляются anti-HВe.
В этот период
заболевание входит в фазу ремиссии, хотя в сыворотке крови может сохраняться и
циркулировать HВsAg. Частота отсроченного клиренса HвsAg в среднем
составляет 0,5 – 2% в год.
В целом, при заражении HBV последовательность событий такова: из числа
всех инфицированных лиц приблизительно 70% – 80% становятся
бессимптомными носителями, у 10 – 30% формируется хронический гепатит;
самостоятельное разрешение хронической HBV инфекции также возможно. За 10 –
50 лет существования хронического гепатита у пациента может сформироваться
цирроз печени, что служит фоном для развития гепатоцеллюлярной карциномы
(ГЦК). Риск развития ГЦК составляет, в среднем, 4% в год у больных с ЦП.
Морфологические признаки хронического гепатита В.
В биоптатах печени обнаруживают дистрофию и некроз гепатоцитов,
воспалительную клеточную инфильтрацию и фиброзные изменения в дольках и
портальных трактах.
Морфологические признаки хронического гепатита В:
Гидропическая дистрофия гепатоцитов
Ацидофильные тельца (Каунсильмена)
Очаги некроза гепатоцитов
Лимфогистиоцитарная инфильтрация
Фиброз портальных трактов
«Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HВsAg
«Песочные ядра» - маркер HВсAg