Упрощенная HTML-версия
67
недостаточное знание клинических симптомов острой фазы болезни в связи с ее
редкой встречаемостью в настоящее время;
ослабление настороженности врачей в отношении этого заболевания;
неполное обследование больных с подозрением на ревматическую лихорадку;
изменение вирулентности "ревматогенного" стрептококка.
Этиология.
Острая ревматическая лихорадка развивается после заболеваний, вы-
званных «ревматогенными» штаммами бета-гемолитического стрептококка (М1, М3,
М5, М18, М24), которые обладают высокой контагиозностью, тропностью к носоглот-
ке, индукцией типоспецифических антител. "Ревматогенные" стрептококки содержат
эпитопы, способные перекрестно реагировать с различными тканями макроорганизма -
хозяина: миозином и сарколеммальной мембраной, синовией и мозгом, т.е. теми струк-
турами, которые вовлекаются в патологический процесс при ОРЛ.
Генетические факторы. В семьях больных ОРЛ и ХРБС склонность к гиперим-
мунному противострептококковому ответу и распространенность заболевания и ревма-
тических пороков сердца выше, чем в общей популяции, особенно среди родственни-
ков первой степени родства.
Патогенез.
В сложном патогенезе развития классических проявлений ОРЛ наи-
большее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процес-
сам, при которых стрептококковые антигены и антитела принимают активное участие,
однако и токсическая концепция вносит определенную лепту в понимании начальных
проявлений ОРЛ.
Таким образом, развитие ОРЛ определяется:
прямым токсическим повреждением миокарда «кардиотропными» ферментами
бета-гемолитического стрептококка группы А;
иммунным ответом на АГ бета-гемолитического стрептококка группы А, приво-
дящим к синтезу противострептококковых АТ, перекрестно реагирующих с АГ
поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).
Патоморфология.
Выделяют 4 стадии патологического процесса в соединитель-
ной ткани: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, пролиферативные реак-
ции, склероз. Пролиферативные реакции сопровождаются образованием ревматической
гранулемы (Ашоффа-Талалаева).
Классификация
.
Клинические формы:
острая ревматическая лихорадка;
повторная ревматическая лихорадка.
Исходы:
Выздоровление.
Хроническая ревматическая болезнь сердца:
-
без порока сердца;
-
с пороком сердца.
Недостаточность кровообращения:
по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIA, IIБ, III);
по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (функциональ-
ные классы 0, I, II, III, IV).
Клиника.
По образному выражению французского врача Ласега «Ревматизм ли-
жет суставы, плевру и даже мозговые оболочки, но больно кусает сердце». Смысл этого
высказывания заключается в том, что поражение суставов, плевры и оболочек мозга
хотя и может проявляться очень ярко, но не имеет отдалѐнных последствий. А пораже-
ние сердца, хотя и может протекать незаметно в начале болезни, но приводит к форми-