Упрощенная HTML-версия
54
микроэмболий дистальных участков коронарных сосудов, в соответствующих участках
миокарда образуются некрозы. Циркулирующие тромбоциты адгезируются в области
поврежденного эндотелия, что приводит к освобождению мощных сосудистых и проаг-
регантных веществ, активации тромбоцитарных гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов.
Активированные рецепторы связывают ряд веществ, особенно фибриноген, что вызы-
вает образование тромба. Одновременно с тромбоцитарными активируются и плазмен-
ные факторы свѐртывания крови.
Вследствие освобождения эндотелина-1 и нарушения секреции простациклина
развивается вазоконстрикция, которая усугубляет сужение просвета сосуда.
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда являются разными клиническими
проявлениями единого патофизиологического процесса, а именно тромбоза различной
степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндо-
телия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэмболий. Клиническая
картина зависит от характера нарушения проходимости по коронарной артерии. На
стадии формирования тромбоцитарного агрегата и/или спазме коронарной артерии ха-
рактерна клиническая картина нестабильной стенокардии, на стадии красного тромба,
не полностью перекрывающего просвет коронарной артерии, - клиника инфаркта мио-
карда без зубца Q, при полной тромботической окклюзии коронарной артерии – ин-
фаркт миокарда с зубцом Q.
Патоморфологически инфаркт миокарда (ИМ) делят на три периода: острый ИМ,
заживающий (рубцующийся) ИМ и зарубцевавшийся ИМ. Острый период характеризу-
ется наличием полиморфноядерных лейкоцитов. В первые 6 часов заболевания этих
клеток может быть мало или они полностью отсутствуют. Наличие мононуклеарных
клеток и фибробластов характерно для периода рубцевания.
Заживший ИМ представляет собой рубцовую ткань без клеточной инфильтрации.
В среднем заживление (рубцевание) ИМ наступает через 5-6 недель.
Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование очага
некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ,
а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипер-
трофии. Насосная функция изменившего форму желудочка ухудшается, и это способ-
ствует развитию сердечной недостаточности. Наиболее выраженная форма ремодели-
рования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.
Классификация.
Классификация нестабильной стенокардии
в зависимости от остроты еѐ воз-
никновения (классы I, II, III) и в зависимости от условий возникновения (классы А, В,
С) представлена в таблице 20.
Таблица 20
Классификация нестабильной стенокардии
(C.W.Hamm, E.Braunwald. 2000)
Классы
А –
Развивается в присут-
ствии экстракарди-
альных факторов, ко-
торые усиливают
ишемию миокарда.
Вторичная НС
В –
Развивается без
экстракардиальных
факторов.
Первичная НС
С –
Возникает в пре-
делах 2-х недель
после инфаркта
миокарда.
Постинфарктная
НС