Упрощенная HTML-версия
53
до суток. В этот период времени для оказания неотложной помощи целесообразно
пользоваться диагнозом ОКС. В течение 24 часов диагноз должен быть уточнен.
Термин ―ОКС‖ был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что во-
прос о применении активных методов лечения должен решаться быстро до
окончатель-
ного диагноза ИМ. Было установлено, что характер необходимого экстренного вмеша-
тельства определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии
на ЭКГ - при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) эффективна и показана тром-
болитическая терапия. При отсутствии подъема сегмента ST эта терапия неэффективна.
Нестабильная стенокардия
(НС) - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и
продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на
ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в
количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.
Эпидемиология.
Распространенность ИМ составляет 500 случаев у мужчин и 100
случаев у женщин на 100 тысяч населения. Преобладающий возраст 40 – 70 лет. В
структуре смертности от кардиальной патологии инфаркт миокарда занимает лиди-
рующее положение.
Этиопатогенез острого коронарного синдрома.
Причины прогрессирующего
течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эн-
дотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной
недостаточности, включая нестабильную стенокардию, считают разрыв атеросклероти-
ческой бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилени-
ем тенденции к коронароспазму. При патоморфологических исследованиях у 95% вне-
запно умерших больных ИБС обнаруживают надрывы атеросклеротической бляшки с
наложением тромботических масс.
Таким образом, патоморфологической основой нестабильной стенокардии и ОКС
является "осложнѐнная тромботическая атеросклеротическая бляшка". Риск разрыва в
большей степени обусловлен не размером бляшки, а еѐ составом. Чаще разрываются
бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверх-
ностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше
макрофагов.
Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки, разделя-
ются на внешние и внутренние. К внешним факторам относятся: АГ, повышение сим-
патоадреналовой активности, вазоконстрикция; наличие градиента давления до и после
стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосу-
дов приводит к ослаблению структуры бляшки; высокий уровень ЛНП, триглицеридов,
молекул фибриногена, фибронектина, фактора Виллебранда.
Одним из факторов дестабилизации атеросклеротической бляшки, в последнее
время, считают еѐ воспаление. Полагают, что причиной воспалительной реакции может
быть инфекция, вызванная хламидиями, хеликобактером, вирусами.
К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобла-
дание липидного ядра, снижение количества гладкомышечных клеток и синтеза колла-
гена, активацию макрофагов. О значении других факторов в развитии нестабильной
стенокардии и ОКС говорит отсутствие разрывов бляшек у 40% лиц, умерших от ост-
рой коронарной недостаточности, и их наличие у 10-25% больных, умерших от причин,
не связанных с заболеваниями сердца. В одних случаях тромб формируется на поверх-
ности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Часто он прони-
кает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению еѐ размеров.
Пристеночные и окклюзионные тромбы динамичны, поэтому кровоток в соответ-
ствующем коронарном сосуде может меняться: возобновляться и прекращаться в тече-
ние короткого времени. Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником