Упрощенная HTML-версия
5
черепно-мозговая травма;
возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в пери-
од климакса).
Уровень АД определяется соотношением сердечного выброса (СВ) крови и обще-
го периферического сосудистого сопротивления. Каковы бы ни были патогенетические
механизмы АГ, они должны вести к увеличению общего периферического сопротивле-
ния (ОПС) в результате вазоконстрикции или к росту сердечного выброса (СВ), либо
изменять оба этих показателя.
Развитие АГ может быть следствием:
1) повышения общего периферического сопротивления (ОПС), обусловленного
спазмом периферических сосудов (нейрогенно обусловленного);
2) увеличения сердечного (минутного) объема сердца вследствие интенсификации
его работы (нейрогенно обусловленной) или возрастания внутрисосудистого объ-
ема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
3) сочетания увеличения сердечного выброса (СВ) и повышения общего перифери-
ческого сопротивления.
Пусковым звеном патогенеза является гиперактивность нервных центров регуля-
ции АД, выражающаяся в усилении прессорных влияний, которая осуществляется по-
средством:
1) повышения активности симпатической нервной системы (симпатико-адреналовой
системы);
2) повышения выработки ренальных прессорных веществ (включение ренин-
ангиотензинного механизма, появление вторичного гиперальдостеронизма, уве-
личение выработки простагландина F
2α
и циклических нуклеотидов);
3) повышения выделения вазопрессина.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы проявляется гиперсек-
рецией катехоламинов, которые воздействуют на суммарное периферическое сопро-
тивление и сердечный выброс: а) путем непосредственной альфа-адренергической сти-
муляции артериол и вен вызывают спазм периферических сосудов, что ведет к росту
ОПС; б) путем бета-адренергической стимуляции увеличивается СВ; в) опосредованно
увеличивают СВ - в результате периферической веноконстрикции уменьшается внут-
рисосудистый объем крови и увеличивается центральный, кардиопульмональный объ-
ем, приводящий к повышенному венозному возврату крови и к увеличению СВ.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы является основным
фактором повышения АД в начальном периоде АГ (период становления). В этом пе-
риоде формируется гиперкинетический тип кровообращения, для которого характерно
повышение СВ при малоизмененном ОПС. Неврогенные стимулы благодаря высокой
чувствительности почечных артериол к констрикторным воздействиям вызывают пу-
тем ишемизации почек различную по продолжительности и степени выраженности ги-
перпродукцию прессорно-активных гуморальных веществ: протеолитического фермен-
та ренина, ангиотензина II, альдостерона и других. Повышенное высвобождение по-
следних в кровь приводит к повышению АД. Основное значение они приобретают в
период стойкой АГ (период стабилизации).
Выраженность и стабильность АГ определяется не только повышением выработ-
ки прессорных агентов, но и снижением активных депрессорных влияний:
1) уменьшением выделения простагландинов Е
2
, D, А и простациклина J
2
;
2) угнетением кининовой системы;
3) снижением выработки ингибитора ренина – фосфолипидного пептида;
4) перенастройкой рецепторов синокаротидной зоны дуги аорты.