Упрощенная HTML-версия
29
Триглицериды
(ТГ) – эфиры ЖК и спирта глицерина, которые входят в состав
различных ЛП, но преобладают в хиломикронах и ЛОНП. После приема жирной пищи
концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвраща-
ется к исходному уровню. У больных СД с МС, ожирением концентрация ТГ длитель-
ное время (> 12 часов) остается повышенной.
Жирные кислоты
(ЖК) синтезируются в организме из продуктов распада угле-
водов и поступают с пищей. ЖК играют важную роль в липидном обмене, этерифици-
руя ХС и глицерин. Выделяют основные НЖК – пальмитиновую, стеариновую, МНЖК
– олеиновую и ПНЖК – линолевую, арахидоновую, эйкозапентаеновую, докозагексае-
новую ЖК. Степень насыщенности зависит от числа двойных связей в составе ЖК. Ли-
нолевая кислота является незаменимой ЖК, и, следовательно, должна поступать в ор-
ганизм человека в составе пищевых продуктов. НЖК преобладают в жирах животного
происхождения, МНЖК и ПНЖК – в растительных маслах и рыбьем жире. В плазме
крови ЖК в этерифицированном состоянии находятся в ТГ, эфирах ХС и ФЛ и транс-
портируются липопротеидами; в неэтерифицированном виде ЖК переносятся в ком-
плексе с альбумином.
Фосфолипиды
(ФЛ) являются важным структурным компонентом клеточных
мембран. Однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому ФЛ
также как и ЖК в крови не определяются.
Липопротеиды
представляют собой специфические липидно-белковые образова-
ния, состоящие из апобелков, ХС, ТГ и ФЛ и предназначены для транспорта липидов в
кровотоке. Основными ЛП в зависимости от их плотности, размеров и состава входя-
щих в них липидов и апобелков являются: ХМ, ЛОНП, ЛПП, ЛНП, ЛВП. В клиниче-
ской практике наибольшее значение в развитии сосудистой патологии играют ЛНП
(атерогенные ЛП) и ЛВП (антиатерогенные ЛП).
В настоящее время большое внимание привлечено к уровню концентрации в кро-
ви так называемых аполипопротеидов, среди которых выделяют аполипопротеиды В
(апоВ) и аполипопротеиды А (апоА). При этом апоВ являются носителями липидных
молекул ЛНП, а апоА-липидных молекул ЛВП. Доказано, что при соотношении апоВ к
апоА больше 1,0 атерогенность сыворотки крови увеличивается, а при коэффициенте
меньше 1,0 снижается.
ЛНП имеют удельную плотность 1,019-1,063 г/мл. Они состоят в основном из
эфиров ХС, их функциональным апопротеином является белок апоВ-100. Повышенное
содержание в плазме ЛНП отчетливо связано с развитием коронарного атеросклероза.
Однако для того, чтобы ЛНП стали атерогенными, они должны подвергнуться модифи-
кации, чаще всего перекисному окислению. Окисленные ЛНП являются активными
раздражителями для моноцитов, которые проникают в субэндотелиальное пространст-
во сосуда, превращаясь в макрофаги, и затем, по мере накопления в них модифициро-
ванных ЛНП, в пенистые клетки. Именно ХС ЛНП, учитывая его важную роль в фор-
мировании атеросклеротической бляшки, является главной мишенью гиполипидемиче-
ской терапии. ЛВП осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и мак-
рофагов в печень. Концентрация ХС ЛВП в плазме имеет обратную связь с развитием
атеросклероза.
В настоящее время выделяют 3 группы причин развития дислипидемии (гиперхо-
лестеринемии и гипертриглицеридемии).
1.
Первичные, генетически обусловленные, семейные гиперхолестеринемии, в осно-
ве которых лежат мутации в гене рецептора ЛНП. Встречаются редко.
2.
Вторичные – при сахарном диабете II типа, гипотиреозе, ХПН и нефротическом
синдроме, избыточном потреблении алкоголя, ожирении, гиперурикемии, холе-