Упрощенная HTML-версия
127
ИЭ с поражением митрального клапана.
ИЭ с поражением аортального клапана.
ИЭ с поражением трикуспидального клапана.
ИЭ с поражением клапана лѐгочной артерии.
ИЭ с пристеночной локализацией вегетаций.
По активности воспалительного процесса выделяют:
активный
ИЭ - характеризуется лихорадкой в сочетании с выявлением микроор-
ганизмов в крови или материале, полученном во время операции;
персистирующий
или рецидивирующий - инфекция полностью не уничтожается
в течение длительного периода времени (недели–месяцы);
повторный
ИЭ - развивается после периода отсутствия симптоматики и клиниче-
ских проявлений после первого эпизода (как правило, через год и более) и харак-
теризуется «новым» возбудителем, высеваемым из крови.
При выявлении возбудителя его название выносится в диагноз, например «стреп-
тококковый ИЭ», «стафилококковый ИЭ» и т.д.
Если к моменту формулирования диагноза возбудитель не выявлен, то перечис-
ляются применѐнные методы, например: «культуронегативный ИЭ», или «серологиче-
ски негативный ИЭ», или «гистологически и ПЦР-негативный ИЭ». Если все методики
не выявляют возбудителя, ставится диагноз «микробиологически негативный ИЭ».
С учетом диагностического статуса выделяют
определенный
и
возможный
ИЭ.
Определѐнный ИЭ на основании типичной эхокардиографической картины в сочетании
с септицемией. Подозрение на ИЭ возникает при наличии клинических признаков эн-
докардита без характерных эхокардиографических изменений. Возможный ИЭ отсут-
ствуют критерии первых двух диагностических состояний, однако нельзя полностью
исключить заболевание.
Клиника.
Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 не-
дели с момента возникновения бактериемии. Одним из ранних симптомов заболевания
является
лихорадка
. Лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа) сопрово-
ждается ознобом различной выраженности. У пожилых и истощенных пациентов, при
хронической сердечной недостаточности, печеночной и/или почечной недостаточности
температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной). Характерны значи-
тельная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, бы-
страя потеря массы тела (до 10–15 кг).
Ведущим клиническим синдромом заболевания является эндокардит с быстрым (в
течение 3-х недель) формированием клапанной регургитации, преимущественно аор-
тальной.
В последнее время наблюдается учащение локализации процесса и на других кла-
панах сердца. Средняя частота первичного поражения аортального клапана при ИЭ со-
ставляет 36–45%, митрального – 30–36%, митрального и аортального одновременно –
10–15%, трикуспидального – 6%, клапана легочной артерии – 2–3%, прочей локализа-
ции – 10–15%.
Поражение аортального клапана.
Следует отметить, что при клиническом ис-
следовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускульта-
тивной картине, но и ее динамике. В дебюте поражения первоначально не измененного
аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю груди-
ны, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных
клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с
усилением при наклоне тела больного вперед. По мере усугубления клапанной дест-
рукции интенсивность и продолжительность шума нарастают, отмечается ослабление II
тона на аорте и снижение диастолического артериального давления.