Упрощенная HTML-версия
126
При ИЭ чаще поражается левый желудочек и левое предсердие, аортальный и
митральный клапаны. Воспалительный процесс может распространяться по хордам на
папиллярные мышцы и вызвать разрывы не только клапанов, но и разрывы трабекул,
хорд. Разрывы более характерны для острого течения заболевания, вызванного золоти-
стым стафилококком. По данным произведенных вскрытий у 85-100% умерших выяв-
ляется также поражение миокарда, а в 60-75% случаев - сердечная недостаточность. У
40% больных с поражением аортального клапана имеются абсцессы в аортальном
кольце, а у 8% воспалительный процесс распространяется на перикард. ИЭ примерно в
40% случаев возникает у больных, в анамнезе которых не было заболеваний клапанов
сердца (врожденных, приобретенных). В остальных случаях (кроме пороков сердца) к
возникновению ИЭ предрасполагают наличие атероматоза и кальциноза клапанов, ги-
пертрофическая форма кардиомиопатии, синдром Марфана, пролапс клапанов с регур-
гитацией крови, инфаркт миокарда, осложненный развитием тромбоза и аневризмы
сердца.
У больных с имплантированными механическими клапанами ИЭ проявляется в
виде абсцесса в клапанном кольце, что приводит к паравальвулярной регургитации
крови и развитию сердечной недостаточности. Клапанные биопротезы при ИЭ пора-
жаются непосредственно в виде разрушения створок. Но в целом, характер поражения
биопротезов весьма разнообразен, начинается с отложения фибрина и образования
тромба на створке, нередко сочетается с развитием клапанного стеноза. Для таких слу-
чаев нехарактерно возникновение перфорации клапана и образование абсцесса в кла-
панном кольце.
Гистологические исследования при подостром течении ИЭ указывают на то, что
вегетации представляют собой тромбы, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний
микроорганизмов. Тромб располагается на участке клапана, который имеет воспали-
тельные изменения (мононуклеарные клетки, лимфоциты, гистиоциты, полиморфно-
ядерные клетки). При остром течении ИЭ гистологическая картина характеризуется на-
личием быстро прогрессирующих деструктивных изменений без каких-либо признаков,
указывающих на обратное развитие воспалительного поражения (появление фибробла-
стов). В вегетациях преимущественно находятся полиморфно-ядерные лейкоциты и
большое количество микроорганизмов, что предрасполагает к образованию аневризм,
разрывов и других, связанных с деструкцией анатомических структур осложнений.
Классификация.
Согласно традиционной классификации, выделяют:
острый
(длительностью от нескольких дней до 1–2 недель) - возникает обычно на
интактном клапане при стафилококковой инфекции S.aureus, в случае клапанного
протеза – S.epidermidis;
подострый
ИЭ - поражает измененный клапан, течение длительное.
Также существует разделение на первичный ИЭ (на интактных клапанах), вто-
ричный ИЭ (на уже повреждѐнных клапанах сердца) и ИЭ у больных с искусственными
клапанами сердца.
По рекомендациям Европейского общества кардиологов (2004 г.) при постановке
диагноза ИЭ следует учитывать и ряд других особенностей течения ИЭ.
Исходя из особенностей патогенеза, выделяют следующие варианты ИЭ:
ИЭ собственных (естественных) клапанов.
ИЭ протезированных клапанов:
–
ранний (в пределах года после операции, вызывается внутрибольничной
флорой);
–
поздний (через год и более после операции).
ИЭ у больных наркоманией.
По локализации поражения выделяют: