Упрощенная HTML-версия
125
•
травмы, ранения;
•
хронический гемодиализ;
•
физиологические роды при наличии инфекции родовых путей.
3. Заболевания и общие состояния, сопровождающиеся снижением естественно-
го иммунитета:
•
сахарный диабет;
•
наркомания, токсикомания (в том числе алкоголизм);
•
дистрофии, переохлаждения;
•
пожилой возраст;
•
онкопатология;
•
длительная терапия иммуносупрессивными препаратами;
•
ВИЧ-инфекция.
На первом этапе патогенеза ИЭ ведущую роль играет турбулентность кровотока и
нарушения целостности эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда,
обусловленные перечисленной патологией, что приводит к формированию асептиче-
ских вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромбоэндо-
кардит). Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей при
экс-
тракции зуба
, тонзиллэктомии, других инвазивных манипуляциях, а также без види-
мых причин, происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородав-
чатых разрастаний, деструкцией клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем, вслед-
ствие стойкой бактериемии, развивается гиперстимуляция гуморального и клеточного
иммунитета, и ―запускаются‖ иммунопатологические механизмы воспаления.
Таким образом, можно выделить следующие этапы патогенеза ИЭ:
1.
Преходящая бактериемия: часто появляется
при удалении зубов
, вмешательствах
на мочеполовой сфере, желчных путях, ССС, ЛОР-органах, ЖКТ.
2.
Первичное повреждение эндотелия в результате воздействия на него высокоско-
ростного и турбулентного потока крови (наиболее подвержены травматическому
воздействию участки эндотелия в области измененных клапанов сердца).
3.
Адгезия тромбоцитов с отложением фибрина (небактериальный эндокардит).
Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического
эндокардита и размножаются.
4.
Продолжающие оседать на поврежденный эндотелий бактерии, тромбоциты и ни-
ти фибрина, формируют вегетации.
5.
Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к
деструкции створок клапанов, отрыву сухожильных нитей.
6.
Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения.
Появление в крови ЦИК (90-95%), снижение содержания комплемента. Иммуно-
патологические реакции приводят к развитию гломерулонефрита, миокардита,
васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов.
7.
Метастатическое распространение инфекции с возникновением микроабсцессов в
различных органах (почки, головной мозг).
8.
Тромбоэмболии в различные органы (почки, головной мозг, селезенка, легкие).
Патоморфология.
Воспалительный процесс сопровождается образованием веге-
таций, которые наиболее часто локализуются на клапанах сердца, реже на эндокарде
желудочков, предсердий, в легочной и других артериях. Вегетации могут быть неболь-
ших и значительных размеров, им свойственно фрагментироваться и с током крови по-
падать в различные органы. Наибольшие размеры эмболов встречаются при грибковой
этиологии ИЭ; они способны вызвать окклюзии крупных артерий, что встречается дос-
таточно часто.