Упрощенная HTML-версия
120
приводит к увеличению остаточных объемов – КДО, КСО. Низкий сердечный выброс вызы-
вает рефлекторное увеличение тонуса симпатической нервной системы и ренин-
ангиотензиновой, что стимулирует выброс ангиотензина и предсердного натрий-
уретического пептида. В результате увеличивается СВ, который стимулирует вазоконстрик-
цию, и, тем самым, снова снижается сердечный выброс.
У 20% больных ДКМП отмечались крупноочаговые повреждения миокарда
вплоть до формирования диффузных мышечных аневризм.
Патогенез крупноочаговых повреждений миокарда при ДКМП представляет собой
сложный процесс, в котором принимают участие ряд факторов:
1) гемодинамический, с резким снижением систолической и диастолической функ-
ций левого желудочка и прогрессирующей его дилатацией («ремоделирование
сердца»), перерастяжением субэндокардиальных участков и трофическими рас-
стройствами в миокарде;
2) относительное уменьшение коронарной перфузии с развитием вторичного («не
сосудистого») ишемического процесса в миокарде; метаболические повреждения
миокарда;
3) формирование массивного диффузионного, крупно- и мелкоочагового кардиоск-
лероза, дистрофии миокарда, зон некроза и некробиоза, чаще имеющих переднюю
локализацию.
Морфология
идиопатической ДКМП. Характерным является наличие распро-
страненного склероза и гидропической дистрофии миокарда (более 30 % поверхности
среза) обычно без воспалительных изменений. Не менее 50 % кардиомиоцитов затро-
нуты атрофией. Ядра клеток полиморфны, межклеточный матрикс кальцифицирован.
Склероз миокарда обычно распространенный, но возможны и очаговые изменения.
Воспалительные очаги могут обнаруживаться в случае, если причина заболевания
– миокардит.
Клиника.
Клинические проявления ДКМП неспецифичны. К наиболее частым
симптомам относятся: усталость, одышка при нагрузке, отеки, ортопноэ, пароксиз-
мальная ночная одышка, тяжесть в правом подреберье, боль в груди стенокардитиче-
ская (относительная коронарная недостаточность) или кардиалгия.
При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возраст пациента, пол,
анамнез (артериальная гипертензия, стенокардия, признаки коронарной недостаточно-
сти, анемия, дисфункция щитовидной железы и опухоли органов грудной клетки), при-
нимаемые медикаменты и вредные привычки (курение, алкоголизм, самолечение).
Объективно при ДКМП выявляются: набухание шейных вен, тахипноэ, тахикар-
дия, кардиомегалия (перкуторные границы сердца расширены во все стороны, верху-
шечный толчок смещен влево и вниз, разлитой), крепитация и/или дистанционные хри-
пы. При аускультации сердца: тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа» за
счет III и IV тонов, систолический шум относительной митральной и трикуспидальной
недостаточности. Артериальная гипотензия. Увеличение печени и/или признаки пор-
тальной гипертензии. Периферические отеки.
Ведущими синдромами в клинической картине ДКМП являются:
синдром сердечной недостаточности (левожелудочковая, правожелудочковая,
чаще тотальная «застойная» сердечная недостаточность);
синдром кардиалгии, включая стенокардитический синдром (у ½ – ¼ пациентов);
синдром нарушения сердечного ритма (часто – фибрилляция предсердий, желу-
дочковая экстрасистолия) и проводимости (блокады ножек пучка Гиса);
тромбоэмболический синдром.