Упрощенная HTML-версия
106
внимание обилие вегетативных проявлений, которыми сопровождается кардиалгия:
«приливы», чувство жара, потливость, расстройства сна, онемение конечностей и т.д.
Изменения на ЭКГ касаются сегмента ST и зубца Т. Инвертированные зубцы Т
локализуются не только в правой, но и в левой группе грудных отведений. Выявленные
ЭКГ-изменения не связаныс кардиалгиями, нет четких зон иррадиации болевого син-
дрома в сердце, отсутствует гиперферментемия (КФК, ЛДГ и др.). При сохраненном
менструальном цикле ЭКГ-изменения могут нарастать в предменструальный период.
Применение нитроглицерина у пациенток с дисгормональной ДМ практически не
меняет морфологию зубцов и интервалов ЭКГ. При ЭхоКГ отсутствуют признаки на-
рушения сократительной функции миокарда.
Позитивные клинические сдвиги при дисгормональной ДМ отмечаются лишь при
использовании рационально подобранной заместительной гормональной терапии, при-
менении бета-адреноблокаторов.
Алкогольная ДМ.
При этаноловой ДМ клинические проявления часто связаны с
алкогольным эксцессом (―праздничное сердце‖). При этом возможны нарушения сер-
дечного ритма - экстрасистолия различных градаций по Лауну, пароксизмы фибрилля-
ции предсердий или ее постоянная форма. Часто аритмии носят транзиторный характер
и исчезают при отказе от алкоголя.
МИОКАРДИТЫ
Определение.
Миокардиты
неревматические – воспалительные заболевания
миокарда различной этиологии, не связанные с бета-гемолитическим стрептококком
группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.
Этиология и патогенез.
Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вы-
званное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.
Этиоло-
гические факторы подробно указаны в классификации некоронарогенных заболеваний
миокарда (см. выше). В патогенезе заболевания могут иметь значение: 1) непосредст-
венное внедрение инфекционного фактора в кардиомиоцит, с последующим его повре-
ждением и выходом лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис); 2) иммуно-
логические механизмы: реакция «аутоантиген + аутоантитело», образование противо-
миокардиальных антител, формирование иммунных комплексов, выделение медиато-
ров воспаления, активация системы перекисного окисления липидов.
Классификация.
По распространенности выделяют
очаговый
и
диффузный
миокардиты.
Очаговые миокардиты, преимущественно инфекционно-иммунологические, ха-
рактеризуются относительно благоприятным течением. При диффузной форме миокар-
дита, встречающейся у 18-22% пациентов, развитие заболевания может сопровождаться
кардиомегалией, сердечной недостаточностью (СН), тяжелыми аритмиями.
По течению:
острый
(длительность до 3 месяцев) и
подострый
(длительность
течения свыше 3-х месяцев). Ряд авторов выделяют дополнительно хронический вари-
ант течения миокардита ( длительность течения свыше 6 месяцев).
По тяжести течения:
легкий
(слабо выраженный),
средней тяжести
(умеренно
выраженный) и
тяжелый
(ярко выраженный).
Клиника.
Клинические проявления миокардита определяются временной связью
болезни с воздействием этиологических факторов и выраженностью морфологических
изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным про-
цессом).
Клиническая картина миокардита характеризуется вариабельностью и малоспе-
цифичностью. Основные причины варьирования клинической картины – это степень и
протяженность зоны воспалительного поражения сердечной мышцы, а также наличие и