Упрощенная HTML-версия
86
болезнях легких, в том числе при ИФА, табачный дым можно рассматривать как
инициальный повреждающий фактор, стимулирующий воспалительно-склеротические
процессы в легких.
В экологически неблагоприятных территориях усиливается влияние факторов
экологической агрессии: продуктов сгорания автомобильного топлива, переработки
нефти, оксида серы, копоти, паров, веществ, загрязняющих воздух.
Профессиональные воздействия (кремний, асбест, соединения металлов,
органические соединения, пыль растительного и животного происхождения) являются
причиной
пневмокониозов,
экзогенного
аллергического
альвеолита.
В
эпидемиологических исследованиях была показана связь ИФА при профессиональном
контакте с металлической и древесной пылью, продуктами сгорания органических и
неорганических соединений (шлифовщики, столяры, пожарники).
Следует отметить, что распространенность изменений в легких, тяжесть течения
заболевания во многих случаях не зависят от длительности воздействия и
экспозиционной нагрузки токсического фактора. Клинические и экспериментальные
данные свидетельствуют, что иммунный ответ при ИФА основан на поляризации
лимфоцитарной популяции в сторону Т-хелперов, причем интенсивность процессов
воспаления и фиброзирования определяется генетической предрасположенностью. В
прогрессировании ИФА большое значение придают провоспалительным и
профиброгенным цитокинам, потенцирующим воспалительную реакцию, процессы
репарации тканей и связанные с ними процессы фиброзирования в респираторных
отделах легочного интерстиция.
Таким образом, риск развития ИФА и его активность детерминированы
определенным набором генов, взаимодействующих с внешними факторами и
элементами клеточной защиты, определяющих фенотипические особенности
фибропролиферативной реакции в легких.
Клиника.
Основные клинические признаки ИБЛ весьма ограничены: одышка,
кашель, кровохарканье, поражение плевры и внелегочные симптомы. В связи с этим
диагностическое значение имеет не только наличие или отсутствие признака, но и его
выраженность, изменчивость, а также сочетание с другими, в том числе, и
внелегочными симптомами.
Одышка
– главный симптом ИБЛ. При ИФА появляется рано, нередко еще до
возникновения рентгенологических признаков болезни, носит инспираторный характер
и прогрессирует. У больных саркоидозом одышка является поздним признаком.
Нередко у больных саркоидозом наблюдается несоответствие выраженности
рентгенологической диссеминации полному отсутствию одышки. У больных ЭАА
одышка носит смешанный характер, ее возникновение связано с причинным фактором
(аллергеном) и носит волнообразный характер.
Кашель
. Изолированное поражение альвеол не сопровождается кашлем из-за
отсутствия в них нервных окончаний, и поэтому кашель является признаком
раздражения воздухоносных путей. Для ЭАА и саркоидоза кашель свидетельствует о
бронхоцентрическом процессе. При ИФА кашель – поздний признак и может быть
результатом инфицирования (бактерии, грибы, вирусы), либо формирования
тракционных бронхоэктазов.
Кровохарканье
– признак деструкции легочной ткани. Наиболее характерно
кровохарканье для туберкулеза легких, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера,
легочного гемосидероза, фиброзирующих альвеолитов при ревматических болезнях.
При ИФА – поздний признак, проявляющийся в 13% случаев.