Упрощенная HTML-версия
85
Таблица 12
Предположительная этиология идиопатических интерстициальных пневмоний
Факторы риска
Типы ингаляционных токсинов
Экологическая агрессия
Курение
Профессиональные
воздействия
Лекарства
Наследственность
Вирусы
Сосуществующие
болезни
Газы (озон, оксид азота, оксид серы, хлор)
Пары, аэрозоли, дым (оксид кадмия, кислотные аэрозоли)
Неорганические частицы (комплексы никеля, асбестовые
нити, кремний)
Органические частицы (злаковые, пищевые добавки,
хвойные, продукты переработки топлива)
Радиоактивные газы и частицы (альфа- и бета-нуклиды)
Смешанные
(сигаретный
дым,
автомобильные
и
производственные выхлопы)
Среди факторов риска поражений легочного интерстиция по типу ИФА
обсуждается роль курения, системных заболеваний, лекарств, профессиональных и
связанных с внешней средой поллютантов (табл. 12). Особое внимание уделяют роли
вирусных инфекций в генезе воспалительных и фибропластических изменений в
легких.
Патогенез.
Взаимосвязь вирусной инфекции и ИФА не всегда удается
подтвердить, но наблюдения показывают, что у больных, инфицированных вирусами
Эпштейна–Барр, гепатита В и С, отмечается частое развитие морфологических
изменений на территории мелких бронхов, сходных с облитерирующим бронхиолитом,
и присоединение клинических признаков бронхиальной обструкции. Эти особенности
расцениваются как результат взаимодействий инфекционного агента с иммунной
системой, затрагивающих как различные реакции гиперчувствительности, так и прямое
действие вируса на эпителий бронхиол.
В поражении легких при вирусном гепатите и циррозе печени имеет значение
образование сосудистых печеночно-легочных коллатералей, что приводит к усилению
поступления в легкие фиброгенных факторов роста, источником которых являются
активированные вирусом иммунокомпетентные клетки печени.
Лекарственные препараты также считаются важной причиной интерстициального
повреждения легких. В патогенезе легочной ятрогении особое внимание уделяют
свободнорадикальному повреждению из-за высокого кислородного потенциала в
легком. Свободные радикалы напрямую и опосредованно участвуют в повреждении
легочных структур, прогрессировании пневмосклероза. Помимо того, под воздействием
препаратов и их метаболитов (блокаторы кальциевых каналов, цитостатики,
антибиотики, наркотические анальгетики и т.д.) в легком нарушаются секреторные
функции эпителия, альвеолярных макрофагов, что приводит к морфологическим
изменениям по типу фосфолипидоза.
Среди различных вариантов вредных воздействий курение табака считается одним
из главных претендентов на роль стимула в развитии ИФА и в особенности
облитерирующего бронхиолита. Дериваты табачного дыма активируют систему
цитохрома, что приводит к нарушению процессов репликации ДНК, увеличению числа
мутаций в эпителиальных клетках.
Курение считается облигатной причиной и другой формы интерстициальных
болезней легких – гистиоцитоза Х, характеризующегося тяжелым поражением легких с
формированием кистозных полостей и внелегочными поражениями в рамках
гранулематозного процесса (несахарный диабет, поражения кожи, остеодеструкция).
У курильщиков, включая и пассивных, увеличивается восприимчивость
дыхательных путей к воздействию токсичных агентов. При интерстициальных