Упрощенная HTML-версия
61
их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus
(анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum,
Bacteroides spp.
Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают:
Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp,
грибы рода
Candida spp.
Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны
внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать
бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию
поствирусной пиогенной пневмонии.
К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся:
бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая
травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств,
общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода,
воспалительные
заболевания пародонта.
Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции
общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения
чаще развиваются у мужчин, более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный
социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляют алкоголем.
Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже
гематогенно, лимфогенно или контактным путем – при распространении
инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме
(ушибы,
сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При
трансбронхиальном инфицировании
источником микрофлоры
является
ротовая
полость и носоглотка
. Большую роль играет
аспирация (микроаспирирование)
инфицированной слизи и слюны из носа и ротоглотки, а также желудочного
содержимого
.
При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная
инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости
распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2
недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки
полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной
инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и
тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В
некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично
дренируются через бронх.
Клинические проявления.
В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура,
ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной
клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены.
Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной
зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при
хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и
снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет
200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может
увеличиваться до 1000 мл.
При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты,
кашель с трудно отделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации,
потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает
возможность формирования
хронического абсцесса
(до 10-15% больных острым
абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и