Упрощенная HTML-версия
58
В основе патогенеза РТГ лежит снижение чувствительности тканей к ти-
реоидным гормонам. Снижение чувствительности к тиреоидным гормонам ги-
пофиза приводит к нарушению отрицательной обратной связи регуляции функ-
ции щитовидной железы, которое приводит к усилению продукции ТТТ не-
смотря на нормальный уровень Т4.
Клиническая картина синдрома РTH гетерогенна. У ряда пациентов какие-
либо жалобы отсутствуют или выражены незначительно, у других имеются
очевидные симптомы гипотиреоза или тиреотоксикоза, порой сочетаясь у одно-
го и того же пациента.
В подавляющем большинстве случаев клинически у
больных наблюдается эутиреоз.
Клинические проявления РТГ
Распространенность
Зоб
65–95 %
Тахикардия
< 50–80%
Эмоциональные нарушения
73%
Рецидивирующие инфекции ЛОР-органов
47%
Расстройства концентрации внимания
45%
Гиперактивность, проблемы с обучаемостью
19–42%
Низкий IQ (<85)
35–50%
Задержка костного возраста
29–47%
Выпадение волос
21%
Низкий рост
18–26 %
Диагностика.
Повышенный уровень свободного Т3 и Т4 в сочетании с от-
сутствием подавления продукции ТТГ (ТТГ в норме или повышен) является ха-
рактерным для РTH. Кроме того, такая ситуация встречается при ТТГ-
продуцирующих аденомах гипофиза и ряде других состояний. Учитывая отно-
сительную редкость синдрома РTH, в первую очередь необходимо исключить
все эти возможные варианты.