57
тивного, но биологически неактивного ТТГ. В этом случае в целях диагностики
проводят пробу с тиролиберином (ТРГ).
Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 минут после внутривенного
введения 200 мкг ТРГ. При первичном гипотиреозе после введения ТРГ уро-
вень ТТГ поднимается выше 25 мЕ/л; при вторичном – не изменяется.
- в подавляющем большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетает-
ся с недостаточностью других тропных функций аденогипофиза, то есть встре-
чается при гипопитуитаризме. В этой ситуации особенные усилия необходимо
направить на исключение наличия надпочечниковой недостаточности. Вторич-
ный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо диффе-
ренцировать от аутоиммунных полигландулярных синдромов, при которых
также имеется недостаточность сразу нескольких эндокринных желез (щито-
видная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается ауто-
иммунный полигландулярный синдром 2–го типа, представленный сочетанием
надпочечниковой недостаточности аутоиммунного типа с аутоиммунным ти-
реоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом 1 типа (синдром Кар-
пентера). Дифференциальный диагноз в этом случае основывается на определе-
нии уровня тропных гормонов гипофиза.
Лечение
центрального гипотиреоза проводят в соответствии с принципа-
ми лечения первичного гипотиреоза. При вторичном гипотиреозе в сочетании с
вторичным гипокортицизмом L-тироксин назначают только на фоне терапии
кортикостероидами. Оценку адекватности лечения вторичного гипотиреоза
проводят только на основании уровня Т4 в динамике.
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ
Периферический гипотиреоз - резистентность тканей к тиреоидным гор-
монам (РТГ) - наблюдается чрезвычайно редко и выявляется преимущественно
в виде семейных форм.