Упрощенная HTML-версия
48
щения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение
уровня креатининфосфокиназы, а также аспартатаминотрансферазы и лактатде-
гидрогеназы.
Синдром поражения пищеварительной системы:
гепатомегалия, диски-
незия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запо-
рам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка.
Анемический синдром:
нормохромная нормоцитарная, гипохромная желе-
зодефицитная, макроцитарная, В12–дефицитная анемия. Характерные для ги-
потиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации
тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и
IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:
гиперпродукция
тиротропин–рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии
увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клини-
ческий синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном ги-
потиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вто-
ричным поликистозом яичников.
Обструктивно–гипоксемический синдром:
синдром апноэ во сне, разви-
вающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения
хемо чувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение ды-
хательной мускулатуры с уменьшением является одной из причин накопления
СО2, ведущего к микседематозной коме.
Диагностика.
Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она ба-
зируется на
определении уровня ТТГ и свободного Т4
высокочувствительными