Упрощенная HTML-версия
9
и преждевременное старение плаценты, уменьшение количества
околоплодных вод. При доплерометрии отмечается нарушение маточно-
плацентарного и фето-плацентарного кровотока, изменение периферического
сопротивления сосудов плаценты. Патологическое изменение плаценты
приводит к изменению содержания плацентарных белков в материнском
кровотоке, что также может быть ценным диагностическим критерием для
выявления поражения плаценты при ВПГ-инфекции. У беременных с ВПГ-
инфекцией наблюдается снижение ТБГ (трофобластический β1-
гликопротеин), АМГФ (α2-микроглобулин фертильности) и увеличение
ПАМГ-1 (плацентарный α1-микроглобулин) в сыворотке крови.
Под влиянием вируса активируются клеточные макрофаги и
усиливается синтез ими ИЛ-12. ИЛ-12 активирует NK-клетки, которые
начинают синтезировать цитокины Th1-пути (ИФН-γ, ФНО, ИЛ-2, ИЛ-3).
Цитокины, напрямую вызывают апоптоз клеток трофобласта. Повышенное
количество цитокинов Th1-пути, в частности ИЛ-1, ФНО способствуют
усилению выработки простагландинов в амнионе и децидуальной оболочке,
что вызывает сокращение матки и создает угрозу потери беременности.
Повреждение трофобласта вызывает также снижение экспрессии HLA-G на
его поверхности, которые не взаимодействуют с NK-клетками децидуальной
оболочки, и Th2-иммунный ответ, обеспечивающий нормальное развитие
беременности, не запускается.
Цитокины, кроме того, усиливают выработку прокоагулянта fg12
эндотелием, что способствует ускоренному превращению протромбина в
тромбин. Это вызывает активацию коагуляционных механизмов и
образование тромбов в сосудах трофобласта. Тромбин способствует
повышенной выработке эндотелиоцитами ИЛ-8, который активирует
полиморфноядерные лимфоциты (ПЯЛ). ПЯЛ вызывают дальнейшее
повреждение эндотелия с развитием синдрома эндотелиальной дисфункции.
Периодическое появление вируса (вирусного антигена) в крови при
персистентных вирусных инфекциях на фоне постоянной циркуляции
противовирусных
антител,
создает
благоприятные
условия
для
формирования в больших количествах циркулирующих иммунных
комплексов (ЦИК). Последние откладываются в ткани, в частности в стенке
сосудов, связывают комплимент, в результате чего запускаются вторичные
повреждающие реакции.
ВПГ ингибирует антикоагулянтные/антитромботические свойства
сосудистого эндотелия путем уменьшения синтеза и экспрессии комплекса
гепарин-сульфат-протеогликан, который играет важную роль в активации
антитромбина III, отвечающего за инактивацию нескольких факторов
свертывания крови (тромбина, активированных IX, X, XI, XII факторов).
Кроме того, герпесвирусы снижают экспрессию эндотелиоцитами
тромбомодулина. Это ведет к уменьшению тромбомодулин-зависимой