Упрощенная HTML-версия
10
активации протеина-С, уменьшению связывания лишнего тромбина в крови,
что способствует повышенному тромбообразованию.
Вирусные частицы способны нарушать экспрессию молекул адгезии
(фактора Виллебранда (ФВ), Р-селектина, Е-селектина), что приводит к
увеличенному связыванию эндотелиоцитами различных клеток – эффекторов
воспаления,
которые
путем
секреции
цитокинов
способствуют
«переключению» антикоагулянтных свойств эндотелия на прокоагулянтные.
Гликопротеины ВПГ (gC, gE) способны непосредственно осуществлять
адгезию Х-фактора, гранулоцитов и адсорбировать на своей поверхности
различные иммунные комплексы. Также вирусы способны снижать синтез
тканевого активатора плазминогена (t-PA) и ингибитора активатора
плазминогена 1 типа (РАI-1) пораженным эндотелием.
Длительное воздействие вирусной инфекции на эндотелий приводит к
истощению резерва клеток и, как следствие, к эндотелиальной дисфункции.
Происходит постепенное истощение и извращение компенсаторной,
«дилатирующей» способности эндотелия и преимущественным «ответом»
эндотелиальных клеток становится вазоконстрикция, пролиферация,
коагуляция. Уменьшение способности эндотелиальных клеток освобождать
релаксирующие, антикоагулянтные факторы на фоне сохранения или даже
увеличения образования сосудосуживающих и прокоагулянтных факторов
составляет основу дисфункции эндотелия при отсутствии АФС.
Роль патологии гемостаза во время беременности нельзя
недооценивать.
Исподволь
развивающиеся
тромбозы
в
системе
микроциркуляции фетоплацентарного комплекса в конечном итоге приводят
к выраженному тромбозу сосудов плаценты. При гистологическом
исследовании плацент у женщин с обострением герпесвирусной инфекции во
время беременности, доказана способность вируса простого герпеса
вызывать выраженный продуктивный васкулит. Васкулит в децидуальной
оболочке, стволовых и терминальных ворсинах приводит к сужению и
облитерации просвета сосудов, тромбозам, нарушению созревания ворсин,
появлению инфарктов. Возникающий при беременности физиологический
иммунодефицит способствует обострению вирусной инфекции, и, как
следствие, тромбозу. Это составляет основу порочного круга патогенеза
потери плода у беременных с рецидивирующей герпетической инфекцией.
Исследования последних лет доказали этиологическую роль ВПГ в
этиологии развития такого заболевания как антифосфолипидный синдром.
Антифосфолипидные антитела (АФА) изменяют адгезивные характеристики
предимплантационной морулы (заряд); усиливают протромботические
механизмы
и
десинхронизируют
процессы
фибринолиза
и
фибринообразования, что приводит к дефектам имплантации и снижению
глубины
децидуальной
инвазии
трофобласта.
АФА
напрямую
взаимодействуют с синцитиотрофобластом и цитотрофобластом и
ингибируют межклеточное слияние клеток трофобласта. Кроме того, АФА