Упрощенная HTML-версия
8
пребывает в паравертебральных ганглиях позвоночника на протяжении всей
жизни человека. Под воздействием различных внешних или внутренних
факторов может происходить реактивация вирусной инфекции с эпизодами
вторичной вирусемии.
Атипическая
форма
генитального
герпеса
характеризуется
реактивацией инфекции, вызванной ВПГ, без развития клинических
признаков заболевания. По данным разных авторов, в 40 - 75% случаев
генитальный герпес протекает атипично не только во время рецидивов
заболевания, но и при первичном эпизоде. По результату исследований,
проведенных на территории Омской области, атипичный вариант течения
герпетической инфекции составляет 45,1%.
Благодаря рецепторному аппарату нуклеокапсида и наружной
оболочке, которые являются антигенами и антирецепторами, ВПГ обладает
пантропизмом и может присоединятся как к клеткам энтодермального, так и
эктодермального происхождения. Его тропность к эндотелию сосудов,
клеткам крови – Т-лимфоцитам, тромбоцитам, эритроцитам, обусловливает
его гематогенное распространение, которое, наряду с нейрогенным путем,
имеет большое значение.
Несмотря на то, что генетические последовательности ВПГ-2 на 98%
соответствуют геному ВПГ-1, между фенотипами вирусов существуют
различия в тропности по отношению к различным тканям.
Диссеминация ВПГ-2 идет преимущественно гематогенным путем и в
меньшей степени по ходу нервных волокон. Следует подчеркнуть, что
гематогенное распространение вируса и его занос в отдаленные ганглии, в
частности крестцовых и поясничных нервов, обусловливает возможность
развития герпетических поражений гениталий при неполовом заражении
через слизистую ротовой полости. Именно этой особенностью патогенеза
герпетической инфекции обусловлена возможность развития генитального
герпеса (ГГ) у детей и взрослых, не живущих половой жизнью.
ВПГ поражает систему фетоплацентарного комплекса, реализуя свое
действие через все пути патогенеза синдрома потери плода: через
внутриутробное инфицирование плода (в том числе развитие хромосомных
аномалий); через нарушения в системе местного и общего иммунитета; через
эндотелиальные поражения и нарушения в системе гемостаза.
ВПГ оказывает прямое воздействие на развитие беременности, которое
выражается в поражении формирующейся плаценты. В результате этого
возникает некроз ворсин, появляются лейкоцитарные инфильтраты и
крупные гистиоциты с распадающимися ядрами, обнаруживаются
внутриядерные включения. Наблюдаются дистрофические изменения
синцития, фиброз стромы и изменения сосудистой сети ворсин с утолщением
стенок. Таким образом, эти изменения характеризуются как продуктивно-
некротический плацентит, что клинически выражается в хронической
плацентарной недостаточности. При УЗИ наблюдается утолщение, кальциноз