Стр. 35 - 2

35
Так как содержание йода у пациентов с амиодарон-ассоциированным
тиреотоксикозом 1 типа высокое, для подавления синтеза тиреоидных гормонов
рекомендуется применение больших доз антитиреоидных препаратов (тирозол,
мерказолил, метизол 40-80 мг или пропицил 400-800 мг). Эутиреоз, как
правило, восстанавливается через 6-12 недель. Доза тиреостатика должна
снижаться после нормализации уровня свободного Т4 в сыворотке крови.
Длительная терапия поддерживающими дозами тионамидов необходима
пациентам, которые продолжают получать амиодарон по жизненным
показаниям. Ряд авторов рекомендуют продолжать терапию поддерживающими
дозами тиреостатиков в течение всего периода лечения антиаритмиком (т.е.
пожизненно) для того, чтобы поддержать полный или частичный блок синтеза
тиреоидных гормонов.
При амиодарон-ассоциированном тиреотоксикозе 2 типа для лечения
используются глюкокортикоиды. Назначается преднизолон в дозе 30-40 мг/сут.
Курс лечения может продолжаться до 3-х месяцев. В случае развития
гипотиреоза у пациентов к лечению добавляется L-тироксин.
При тяжелом течении амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза
(обычно при сочетании 2-х форм) используют комбинацию тионамида и
глюкокортикоида. При неэффективности комбинированной лекарственной
терапии требуется хирургическое вмешательство. Оперативное лечение обычно
проводится в случае невозможности достижения компенсации заболевания
после длительного (около 6 месяцев) курса медикаментозной терапии или при
сочетании амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза с узловым зобом.
Субтотальная резекция щитовидной железы позволяет быстро добиться
ремиссии тиреотоксикоза и продолжать антиаритмическую терапию.
В районах с пограничным йодным дефицитом пациентам с диффузным
или узловым зобом, имеющим нормальное или повышенное поглощение
радиоизотопа, при отсутствии эффекта от консервативной терапии показано
лечение радиоактивным йодом.
Амиодарон иногда назначается при тяжелых жизнеугрожающих
аритмиях, часто рефрактерных к другой терапии. Отмена амиодарона в такой
ситуации может быть недопустима по жизненным показаниям. Поэтому на
практике в случае невозможности прекращения приема антиаритмика
компенсацию тиреотоксикоза следует проводить на фоне продолжающейся
терапии амиодароном. Поскольку препарат вызывает развитие «местного
гипотиреоза», это защищает сердце от действия избытка тиреоидных гормонов,
поэтому отмена препарата может усилить токсическое действие тиреоидных
гормонов на сердце.
Мониторинг тиреоидной функции.