Упрощенная HTML-версия
34
признаки сопутствующей патологии: узлового зоба или диффузно-токсического
зоба с нормальным или повышенным кровотоком.
Амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз 2 типа развивается на фоне
интактной железы. Главная клиническая особенность этой формы – тяжесть
тиреотоксикоза, в том числе развития болевых форм, клинически похожих на
подострый тиреоидит. При исследовании с радиоактивным йодом отмечается
снижение накопления препарата в железе. При УЗИ с допплерографией часто
наблюдается отсутствие или снижение кровотока в щитовидной железе.
Уровень антител к ТПО, ТГ, рецептору ТТГ не превышают нормальных
значений.
Данные об отличии двух форм амиодарон-ассоциированного
тиреотоксикоза представлены в таблице 4.
Таблица 4.
Особенности амиодарон-ассоциированного
тиреотоксикоза 1 и 2 типов.
ТА 1 типа
ТА 2 типа
Патогенетический
механизм
Избыточный синтез и
секреция тиреоидных
гормонов
Избыточное
высвобождение
тиреоидных гормонов
(деструктивный
тиреоидит)
Исходная патология ЩЖ
Есть
Нет
Пальпация ЩЖ
Узловой или диффузный
зоб
Норма или небольшой
зоб, чувствительный при
пальпации
УЗИ ЩЖ с
допплерографией
Кровоток выражен
умеренно
Кровоток отсутствует
или снижен
Терапия
Тиреостатики
ГКС как монотерапия
или в комбинации с
тиреостатиками
Влияние избытка йода
после тиреотоксической
фазы
Вероятен йод-
индуцированный
тиреотоксикоз
Вероятен йод-
индуцированный
гипотиреоз
Примечание: ГКС – глюкокортикостероиды.
Лечение амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза.
Компенсация тиреотоксикоза, развившегося на фоне приема амиодарона,
требует индивидуального подхода в каждом конкретном случае.