Упрощенная HTML-версия
13
патологическим повышением тиреоидных гормонов, как правило, диффузно
увеличенной
щитовидной
железой
с
последующим
нарушением
функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь,
сердечно-сосудистой системы, ЦНС.
Женщины заболевают болезнью Грейвса в 10-20 раз чаще, пик
заболеваемости приходится на возраст 25-40 лет. В регионах с нормальным
йодным обеспечением болезнь Грейвса является наиболее частой причиной
стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической
структуре токсического зоба болезнь Грейвса конкурирует с функциональной
автономией щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб).
В России традиционно используется термин диффузный токсический зоб,
который не лишен ряда существенных недостатков. Он характеризует лишь
макроскопическое (диффузный зоб) и функциональное (токсический)
изменение щитовидной железы, которое не является облигатным для болезни
Грейвса: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой – он
может быть не диффузным. Использование более широкого термина «болезнь»
(а не просто токсический зоб) более оправдано, поскольку в большей мере
подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Во всем мире
используется термин болезнь Грейвса, а в немецко-говорящих странах –
болезнь Базедова.
Патогенез.
Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является
наследственность. Семейный характер заболевания связывают с наследованием
особого рецессивного гена.
Изучение антигенов гистосовместимости (HLA) показало, что чаще всего
диффузный токсический зоб сочетается с носительством генов главного
комплекса гистосовместимости HLA-В8 или – DR3 (слабая ассоциация).
Провоцирующими факторами развития являются стресс, инфекции,
гиперинсоляция, беременность. Возможна манифестация заболевания на
протяжении первого года после родов.
Диффузный токсический зоб рассматривается, как генетическое
аутоиммунное заболевание, в патогенезе которого основное значение придается
образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ. Эти антитела,
действуя конкурентно с ТТГ, занимают его рецептор на мембране тиреоцита,
приводя его в активное состояние и запуская внутриклеточные системы
(каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват
щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а
также пролиферацию тироцитов. В результате постоянной стимуляции
щитовидной железы, она гипертрофируется и развивается синдром
тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине диффузно-
токсического зоба.