Упрощенная HTML-версия
39
Ведущими механизмами развития являются «Rе-entry» и активация очагов патологического
автоматизма.
Выделяют две основные формы мерцательной аритмии: пароксизмальную и постоянную.
Пароксизмальная форма мерцательной аритмии протекает в виде периодически возникающих
приступов – пароксизмов мерцания предсердии.
Синдром слабости синусового узла
(СССУ). По современным представлениям, СССУ
объединяет ряд аритмических форм:
1) синусовую брадикардию с частотой меньше или равной 45 - 50 в 1 мин, постоянную или
преходящую;
2) остановку («отказ») СА узла (включая остановку предсердий) с более или менее
длительными периодами асистолии;
3) СА блокаду, не связанную с действием лекарственных препаратов;
4) повторные чередования синусовой брадикардии с приступами фибрилляции (трепетания)
предсердий или предсердной тахикардии («синдром брадикардии - тахикардии»);
5) медленное восстановление функции СА узла после электрической кардиоверсии,
электрической стимуляции предсердий, либо после спонтанного прекращения наджелудочковой
тахиаритмии. Более чем у половины больных причиной СССУ является ИБС. Дисфункция СА узла
в большинстве случаев сопровождается клинической симптоматикой: от легкого кратковременного
головокружения до потери сознания с развернутым судорожным эпилептиформным приступом
Адамса - Стокса - Морганьи. Последний наблюдается в основном при значительном урежении
сердечного ритма (20 - 35 в 1 мин). Однако у больных с выраженным склерозом сосудов головного
мозга такой же приступ может возникнуть при урежении пульса до 40 - 45 в 1 мин.
Удлиненный интервал (УИ) Q-Т.
У взрослых приобретенный синдром удлиненного
интервала Q-Т возникает при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе и
сопровождается нарушением ритма сердца (приступы тахикардии и брадикардии, экстрасистолы R
на Т и пр.). Наиболее грозной аритмией является пароксизмальная тахикардия типа «сердечный
балет, пируэт», которая нередко переходит в фибрилляцию желудочков со смертельным исходом.
Механизм УИ Q-Т окончательно не установлен, считается, что причиной УИ Q-Т является
дисбаланс между право- левой симпатической иннервацией сердца и негомогенностью
реполяризации миокарда желудочков, которая на фоне УИ Q-Т вызывает желудочковые аритмии.
Кроме того,
Полные АВ блокады.
Развитие полной АВ блокады означает потерю связи между
возбуждением предсердий и желудочков. Сокращения сердца, как правило, редкие,
обеспечиваются импульсами, поступающими к желудочкам из автоматических центров,
расположенных ниже места блокирования. Приступы Адамса — Стокса — Морганьи возникают
преимущественно у больных с дистальными полными АВ блокадами, локализующимися в общем
стволе пучка Гиса или (что бывает чаще) в обеих его о ножках. Значительное число этих больных
страдают первичными идиопатическими полными АВ блокадами склеродегенеративного
происхождения (болезни Ленегра, Лева). Идиовентрикулярные водители ритма функционируют с
низкой частотой (20 — 35 в 1 мин) и не всегда регулярно. Особенно опасно присоединение к
полной АВ блокаде блокады выхода из идиовентрикулярного центра, резко снижающей уже и без
того небольшое число импульсов, а также фибрилляции желудочков.
3.3 Острая сосудистая недостаточность.
Острая сосудистая недостаточность проявляется резким падением артериального и венозного
давления и сопровождается ощущением сильной слабости, холодным потом, головокружением,