Упрощенная HTML-версия
36
выраженная физическая и эмоциональная нагрузка с выраженной ответной гипертонической
реакцией. Типичный пример – внезапная смерть во время кросса, занятий в спортивном зале.
Механизм гемодинамической внезапной смерти у пациентов с патологией митрального
клапана тесно связан с увеличением объёма регургитации. Декомпенсация гемодинамики имеет
ступенчатый характер. До тех пор пока объем возвращающейся в предсердие крови не превысит
1/3 от объема желудочка, предсердие компенсирует это за счёт увеличения своих размеров путем
элементарного растяжения стенок. Безусловно, это уменьшает эффективность наполнения левого
желудочка, вследствие чего на короткое время падает показатель ударного объема, однако
некоторое увеличение давления в сосудах малого круга восстанавливает наполняемость левого
желудочка кровью и ударный объём вновь восстанавливается. Этот механизм нивелирует
нарушения внутрисердечной гемодинамики и предупреждает фатальную перегрузку малого круга.
Как только объем регургитирующей крови превышает 1/3 объема левого желудочка,
наступает срыв компенсации в системе кровообращения. Правый желудочек по-прежнему
стабильно обеспечивает соответствующий нагрузке ударный объем. Ввиду большого объема
гемодинамического челнока между предсердием и желудочком, во-первых, ограничивается объем
левого желудочка на 1/3, во-вторых, возникает переполнение левого предсердии и происходит
резкое нарушение как пассивного, так и активного кровенаполнения левого желудочка. Данные
факторы в значительной мере снижают эффективность работы левого желудочка и, как следствие,
уменьшают ударный и минутный объем. Нарушение гемодинамического баланса между притоком
и оттоком в малом круге кровообращения, в пользу притока вызывает накопление крови в сосудах
малого круга, повышение давления в малом круге, развивается острая левожелудочковая
недостаточность. Как только в малом круге накапливается дополнительно крови более 2 объемов
левого желудочка – развивается отёк лёгкого, который и приводит к летальному исходу.
Стеноз митрального клапана.
Внезапная смерть при стенозе митрального клапана
возникает при декомпенсации гемодинамики, связанной с возникновением нарушений ритма и
проводимости.
О
дним из основных механизмов компенсации гемодинамики при стенотической
дисфункции митрального клапана является мощная и объемная систолическая функция
расширенного и гипертрофированного левого предсердия, обеспечивающая активное заполнение
левого желудочка.
Для быстрой декомпенсации гемодинамики при стенотической дисфункции митрального
клапана необходимо резкое снижение эффективной деятельности левого предсердия. Такие
условия возникают при развитии нарушений ритма, ликвидирующих единую систолу миокарда
предсердия – мерцательная аритмия, либо нарушениях проводимости изменяющих
последовательность в сокращении предсердий и желудочков – полная атриовентрикулярная
блокада. Выключение или резкое снижение эффективности нагнетательной функции левого
предсердия резко сокращает ударный и минутный объемы левого желудочка. Развивается
дисбаланс ударного и минутного объемов правого и левого желудочков в пользу первого,
формируется застой в малом круге кровообращения, возникает гипертензия. Нарастание
гипертензии приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и отеку легкого.
3.2.4 Фатальные нарушения ритма и проводимости
Нарушения ритма изменяют нормальную сократительную функцию сердца, снижают
ударный и минутный объем сердца, что становится основой развития острой сердечной
недостаточности.
Фибрилляция желудочков
- согласно классификации (1966 г.) профессора пражского
университета В. Йонаша относится к абсолютным танатогенным (летальным) нарушениям ритма,