Упрощенная HTML-версия
35
Генерализованное сужение резистивных сосудов оказывает, в свою очередь, дальнейшее
отрицательное воздействие на систему микроциркуляции, вызывая ухудшение капиллярного
кровотока с изменением реологических свойств крови, формированием множества
эритроцитарных и тромбоцитарных микроагрегатов, снижением фибринолитической активности
крови при одновременном усилении ее склонности к образованию тромбов. Последнее создает
основу для развития фатального синдрома ДВС. Необратимые нарушения возникают через 3 - 4 ч,
если систолическое давление падает ниже 70 мм рт. ст. («ареактивный» шок).
Примерно у 15 % больных с кардиогенным шоком имеется существенное уменьшение
объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей плазмы, а также торакального объема крови.
Эти факторы способствуют понижению притока крови к сердцу и, следовательно,
дополнительному ограничению сердечного выброса. У таких больных, в отличие от остальных,
ЦВД и давление заполнения левого желудочка не повышены.
У подавляющего большинства больных шок возникает на фоне болевого приступа; иногда
кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим началом инфаркта миокарда.
Обычно это происходит в первые часы или минуты заболевания, значительно реже — на 2-й день
или позже.
На фоне кардиогенного шока, даже непродолжительного, могут появляться различные
дополнительные осложнения: тахи- и брадиаритмии, тромбозы крупных артерий, инфаркты
легких, селезенки, некрозы кожи, геморрагии.
Около 70
%
больных с кардиогенным шоком погибают в 1-е сутки, нередко в течение 4 - 6 ч
от момента возникновения этого осложнения; реже кардиогенный шок затягивается на 2 - 3 сут.
Переживают кардиогенный шок всего около 10% больных. Часть из них погибает в дальнейшем от
сердечной недостаточности.
Разрывы сердца.
Разрывы сердечной мышцы встречаются в последние годы у 5 - 6%
больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко
осложняются разрывами. На догоспитальном этапе доля разрывов сердца среди случаев
скоропостижной смерти от инфаркта миокарда тоже высока (около 15 %). Это фатальное
осложнение наблюдается преимущественно у лиц старше 60 лет, чаще у женщин. Большинство
разрывов возникают в первые 3 дня заболевания, главным образом в 1-й день.
Принято различать внешние и внутренние разрывы сердца. Первые встречаются в 5-10 раз
чаще, чем вторые. В свою очередь, среди внешних разрывов преобладают разрывы передней
стенки левого желудочка, ближе к его верхушке. К внутренним разрывам относят перфорацию
межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц. Подавляющее большинство больных
погибают в 1-й день разрыва миокарда.
3.2.3 Поражения клапанного аппарата
Пролапс митрального клапана.
Патологическое состояние возникающее на фоне дисплазии
соединительной ткани, характеризующееся пролабированием створок митрального клапана в
полость левого предсердия. Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – наследственный
врожденный системный дефект структуры белков межклеточного вещества и клеток
соединительной ткани, что проявляется нарушением упруго-эластических свойств и
физиологических функций данной ткани.
Именно повышенная растяжимость соединительной ткани структур клапанного аппарата
обеспечивает пролабирование створок клапана с образованием просвета между ними в период
систолы желудочков. Причем чем выше давление в левом желудочке, тем выше степень
пролабирования и регургитации. К причинам повышения давления в левом желудочке относится