Упрощенная HTML-версия
6
Научные исследования последних 20 лет позволили значительно углубить
представления о природе АФС, его патогенезе, расширить круг патологических
состояний, в основе которых лежит АФС, пересмотреть клинико-лабораторные
критерии его диагностики и взгляды на профилактику и лечение хорошо известных
заболеваний и патологических состояний с учетом наличия антифосфолипидного
синдрома.
Большинство осложнений беременности (привычное невынашивание,
тяжелые формы гестозов, синдром задержки развития плода, преждевременная
отслойка нормально расположенной плаценты, неразвивающаяся беременность и
антенатальная гибель плода, неудачи ЭКО, артериальные и венозные тромбозы и
др.) могут быть следствием циркуляции антифосфолипидных антител и
антифосфолипидного синдрома. При этом новые знания патогенеза хорошо
известных осложнений беременности в свете представлений о роли
антифосфолипидных антител и антифосфолипидного синдрома позволили
кардинально изменить и существенно повысить эффективность профилактики и
лечения этих осложнений. Вместе с тем, несмотря на прогресс в понимании
патомеханизмов антифосфолипидного синдрома в клинической медицине и, в
частности, в акушерской практике, проблемными остаются вопросы адекватной
диагностики и принципы лечения. Далеко не всегда учитывается роль АФС,
особенно катастрофической формы, при неотложных состояниях в акушерстве
(HELLP-снндром, преэклампсия и эклампсия, септический шок и другие
шокоподобные состояния).
Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при сочетании антифос-
фолипидного синдрома и генетических форм тромбофилии. Если при наличии
изолированной генетической формы тромбофилии страдает одно звено регуляции
гемостаза, то для антифосфолипидного синдрома характерно поражение сразу
нескольких систем естественной противотромботической защиты.
Принципы противотромботической терапии, так необходимые сегодня в
повседневной практике акушеров-гинекологов, становятся более понятны, если
понятны механизмы формирования тромбозов и этапы коагуляционного каскада.