Упрощенная HTML-версия
21
занимает эмбрион. АФА усиливают протромботические механизмы и
десинхронизируют процессы фибринолиза и фибринообразования, что может
вести к дефектам имплантации и снижению глубины децидуальной инвазии
трофобласта.
Антифосфолипидные
антитела
напрямую
взаимодействуют
с
синцитиотрофобластом и цитотрофобластом и ингибируют межклеточное
слияние клеток трофобласта.
Возникает вопрос: почему тромбообразование не происходит на
протяжении всей физиологической беременности? Ответ на него дает гипотеза
«аннексинового щита». Исследования последних лет показали, что в процессе
дифференцировки трофобласта одновременно с экстернализацией фосфолипидов
происходит выработка естественного антикоагулянта аннексина V с высокой
специфичностью связывания с фосфолипидами. Сродство аннексина V к
отрицательно заряженным фосфолипидам в 1000 раз сильнее, чем протромбина
или фактора Ха. Он покрывает фосфолипиды по типу ковра, оказывая местный
антикоагулянтный эффект, что препятствует тромбообразованию во время
беременности. АФА в присутствии нарушают локальную антикоагулянтную
активность аннексина V. При этом возможны следующие механизмы снижения
поверхностной концентрации аннексина V:
•
АФА блокируют транспорт аннексина V на поверхность апикальной мембраны
трофобласта;
•
АФА удаляют аннексии V с поверхности трофобласта с последующим его
протеолитическим разрушением.
Помимо тромботических механизмов, патогенез акушерских осложнений
при АФС обусловлен и нетромботическими эффектами АФА:
•
изменяются адгезивные характеристики предымплантационного эмбриона;
•
нарушается слияние синцития;
•
снижается глубина инвазии трофобласта;
•
подавляется продукция хорионического гонадотропина, стимулирующего
выработку в плаценте ответственного за поддержание беременности