Упрощенная HTML-версия
20
синтезом простациклина и тромбоксана и внутрисосудистый тромбоз в
фетоплацентарном комплексе. Под влиянием АФА происходит снижение
активности естественных антикоагулянтов (протеина С и антитромбина III),
развивается
вазоконстрикция,
усиленная
агрегация
трмбоцитов
и
внутрисосудистый тромбоз.
Возможны и другие коагуляционные нарушения, однако конечным
результатом при беременности является сосудистая недостаточность в плаценте.
Именно при беременности возникает уникальная, комплексно функционирующая
система трех эндотелиальных поверхностей – фетоплацентарного эндотелия,
эндотелия сосудов матки и эндотелия трофобласта, выстилающего
межворсинчатое пространство. И проявляться эти нарушения могут на всех
сроках беременности, начиная с момента зачатия.
Антифосфолипидные
антитела
многосторонне,
напрямую
или
опосредованно, влияют на процесс имплантации и ранние эмбрионические
стадии. К 21-му дню после овуляции ворсины трофобласта уже достаточно
васкуализированы и можно констатировать факт установления маточно-
плацентарного кровотока. Именно с этого момента начинается активный контакт
с плазмой матери, а значит, и циркулирующими АФА. В процессе подготовки к
имплантации под влиянием прогестерона в эндометрии происходит повышение
содержания TФ и снижение активаторов плазминогена и вазоконстрикторов. Эти
механизмы регуляции гемостаза, фибринолиза, экстрацеллюлярного матрикса и
сосудистого тонуса предотвращают образование геморрагии при инвазии
трофобласта.
Со своей стороны эмбрион синтезирует активаторы плазминогена, которые
необходимы для разрушения экстрацеллюлярного матрикса в процессе
имплантации. Их синтез ингибируется хорионическим гонадотропином. Эмбрион
выделяет также некоторое количество простагландинов. Дозированное
разрушение матрикса происходит с помощью ферментов, секретируемых
эмбрионом. Клетки эндометрия не фагоцитируются и не разрушаются, а как бы
отдвигаются посредством контактного ингибирования. Освободившееся место