Упрощенная HTML-версия
18
Анализ их позволяет сделать следующие заключения:
1. Удлинение протромбинового времени (ПВ) при нормальных показаниях АПТВ
и тромбинового времени (ТВ) свойственно только дефициту фактора VII.
2. Нарушение показаний АЧТВ при нормальных ПВ и ТВ наблюдается только при
дефиците или ингибиции факторов VIII, IX, XI и XII, а также прекалликреина
и высокомолекулярного кининогена. Из этих форм патологии более 97%
составляет дефицит и/или ингибиция факторов VIII и IX, что характерно для
гемофилии А и В, сопровождающихся выраженной кровоточивостью, а также
дефицит фактора Виллебранда.
3
.
Замедление свертывания только в тромбиновом тесте имеет место при
дисфибриногенемиях и нарушениях полимеризации фибрин-мономеров (в том
числе и под влиянием ПДФ).
4. Замедление свертывания как в АЧТВ, так и в протромбиновом тесте при
нормальном ТВ и уровне фибриногена плазмы более 1,0 г/л наблюдается при
дефиците факторов Х и II, а также при воздействии непрямых антикоагулянтов
(кумаринов, варфарина, фенилина и др.).
Нарушение показаний всех трех базисных тестов (АЧТВ, ПВ, ТВ)
наблюдается при гепаринотерапии, глубокой гипофибриногенемии, воздействии
на систему свертывания продуктов фибринолиза, лечении активаторами
фибринолиза.
II этап. Дальнейшая дифференцировка нарушений свертываемости крови
проводится с помощью коррекционных проб и тестов смешивания, а также
пробами с коагулазами змеиных ядов.
При повышении маркеров тромбинемии (таблица 4) возникает
тромбофилическое состояние.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ
АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА
АФС обнаруживается у 12-15 % населения, причем у женщин частота его
диагностики в 2-5 раз выше, чем у мужчин. Во время беременности АФА