Упрощенная HTML-версия
10
V-IX тромбоцитов. Увеличение активных форм XI и V факторов достигается
также их секрецией из α-гранул пластинок. Установлено, что димер фактора XIа
соединяется с поверхностью кровяных пластинок через одну полипептидную
цепь, в то время как другой мономер имеет места связи для фактора IX, что
содействует активации последнего. Связи факторов XI и XIа с поверхностью
кровяных пластинок весьма существенны для сохранения непрерывности и
скорости активации коагуляционного процесса, поскольку протеаза нексин-II,
выделяемая активированными тромбоцитами в жидкую фазу, инактивирует
фактор XIа.
Фаза распространения коагуляционного процесса
.
Благодаря многочисленным рецепторным структурам плазматической
мембраны и экспозиции на ней коагуляционно активных аминофосфолипидов,
тромбоциты, активированные в зоне повреждения стенки сосуда, предоставляют
поверхность, на которой происходит сборка, концентрация, активация всех
факторов свертывания, участвующих в образовании теназных и протромбиназных
комплексов с генерацией больших количеств тромбина. Фосфатидилэтаноламин
после экспозиции в наружном листке повышает аффинность тромбоцитарной
мембраны к факторам Vа и VIIIа, но именно фосфатидилсерин служит местом
соединения для всех факторов теназного и протромбиназного комплексов.
Аннексин V, β
2
-гликопротеин-I и секретируемая тромбоцитами
фосфолипаза А
2
, которые также связываются с фосфатидилсерином, ингибируют
образование рассматриваемых комплексов и коагуляционную активность
пластинок в целом. Основное антикоагулянтное действие растворимого
плазменного β
2
-гликопротеина-I опосредовано его взаимодействием с
отрицательно заряженными аминофосфолипидами тромбоцитарной мембраны, в
результате которого конкурентно ингибируется соединение с ними
коагуляционных факторов и образование комплекса Va-Xa.
В фиксации на поверхности тромбоцитов коагуляционных факторов XI,
XIa, IX, IXa, VIII, VIIIa, V, Va, X, Xa, протромбина и тромбина установлено