Упрощенная HTML-версия
11
участие специфических высокоаффинных насыщаемых мест связи. Для
образования теназного комплекса, состоящего из IXa и кофактора VIIIa, помимо
аминофосфолипидов
в
стимулированных
тромбоцитах
экспозируются
многочисленные специфические и высокоаффинные места связи (всего более
1500 мест/тромбоцит), оккупация которых вышеупомянутыми энзимами ускоряет
активацию фактора X на поверхности тромбоцитов более чем в 2х10
8
раз. В свою
очередь, фактор Va после соединения со своим рецептором на поверхности
тромбоцитов создает высокоаффинные места связи для фактора Xa (до 5000
мест/тромбоцит).
Фаза стабилизации.
Протромбиназный комплекс, который формируется на поверхности
активированных тромбоцитов, защищен от инактивации и инициирует протеолиз
протромбина с образованием большого количества тромбина. Тромбин
расщепляет фибриноген и активирует фактор XIII, что приводит к образованию
нерастворимого фибрина. В эту фазу образуется такое количество фибрина,
которое необходимо для образования гемостатически эффективного сгустка.
Следует отметить, что при стимуляции тромбоцитов и значительном
повышении в них содержания ионов Са
2+
ингибируется транслоказа
аминофосфолипидов и, напротив, активируется скрамблаза фосфолипидов —
транспортный протеин, обеспечивающий передвижение аминофосфолипидов на
поверхность тромбоцитов. В результате поступления аминофосфолипидов в
наружный листок образуется выпячивание мембраны (эвагинация) или отделение
от нее пузырька (везикулы), обладающей коагуляционно активными свойствами.
Иными словами, происходит трансформация антикоагулянтной поверхности
кровяных пластинок в прокоагулянтную с отделением коагуляционно активных
микровезикул, содержащих аминофосфолипиды, тромбоцитарные рецепторы:
GPIIb-IIIa, GPIb, GPIa-IIa, P-селектин α-гранул, нелипидные места связи для
некоторых факторов свертывания (VIII, Va, IX, IXa, X), белки цитоскелета
(филамин, талин, тяжелую цепь миозина), арахидоновую кислоту и ее