Стр. 10 - 2

Фаза инициации.
При повреждении сосудистой стенки происходит контакт специфического
интегрального белка – тканевого фактора (TФ) – с VII фактором крови. TF
экспрессируется во многих типах клеток, в том числе гладкомышечных,
фибробластах, макрофагах, не контактирующих с кровью. Следует отметить, что
у здорового человека от 0,01% до 1% от всего количества фактора VII
присутствует в кровотоке в активированной форме – VIIа. Взаимодействие TФ с
VIIа приводит к трансформации фактора X в активную форму Ха. Предполагают,
что в комплексе TФ-VII активация VII фактора происходит под влиянием
комплекса TФ-VIIа или фактора Ха. Важно, что фактор VIIа без TФ обладает
очень низкой протеолитической активностью, которая на несколько порядков
усиливается в присутствии кофактора TФ.
Активный комплекс TФ-VIIa путем ограниченного протеолиза активирует
факторы X и IX. При этом образовавшийся фактор IXа, как бы «соскальзывает» c
поверхности субэндотелиальных клеток, несущих TФ, и взаимодействует со
специфическим рецептором на активированных тромбоцитах, находящихся в
непосредственной близости. Они же предоставляют места связи для протромбина
в неактивном комплексе гликопротеин IIb-IIIa, что способствует локализации
процесса и протеолизу протромбина Xa-фактором и его превращению в тромбин.
При этом в физиологических условиях образуется небольшое количество
тромбина, которое не в состоянии трансформировать фибриноген в достаточное
для остановки кровотечения количество фибрина.
Таким образом, в фазе инициация коагуляции происходит активное
взаимодействие тромбоцитов и факторов свертывания крови. Повреждение
эндотелия сосудов вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов и инициирует
свертывание крови. Тромбоциты способствуют активации тромбина, а последний
является мощным стимулятором их агрегации.
Во второй фазе свертывания крови – усилении коагуляции,
образовавшиеся микромолярные количества тромбина активируют XI, VIII и V
факторы. Их активация облегчается благодаря гликопротеиновому комплексу Ib-