потребности растущего организма в фолиевой кислоте и витаминах, может
привести к извращению эритропоэза. Этому способствует недостаточное
содержание витаминов и фолиевой кислоты в пище, например, при
вскармливании детей сухим молоком. Известны случаи
мегалобластической анемии у грудных детей, излечиваемые введением
фолиевой кислоты. Мегалобластическая анемия может развиваться при
некоторых расстройствах всасывания в кишечнике, например, при
целиакии, спру, при хронических инфекционных заболеваниях кишечника,
при недостаточности поджелудочнойжелезы.
Во всех случаях имеет значение усиленное размножение кишечной
микрофлоры, потребляющей витамины группы В, в том числе
В12
кишечного содержимого. Иногда мегалобластический эритропоэз
встречаетсяу детей, страдающих острымлейкозом, что объясняется резким
увеличением потребления витамина
В12
и фолиевой кислоты
пролиферирующими элементами лейкопоэтической ткани и недостатком
их для образования эритроцитов. Некоторые лекарственные вещества
(например, аминоптерин), являясь конкурентами фолиевой кислоты,
вытесняют ее из реакций синтеза нуклеиновых кислот, что ведет к
извращению эритропоэза.
Появление мегалобластического эритропоэза в постнатальной жизни
всегда является патологией и свидетельствует о нарушении синтеза
нуклеиновых кислот или ферментов, необходимых для их построения.
Нарушение какого-либо звена в сложной цепи реакций, происходящих при
синтезе нуклеиновых кислот, приводит к развитию мегалобластического
кроветворения. Разные причинымогут нарушать различные этапы синтеза
гемоглобина, и в связи с этим этиология и патогенез мегалобластических
анемий бывают неодинаковыми.
Недостатокили отсутствие витамина
В12,
фолиевой кислоты, тимидина
вызывают запаздывание или извращение созревания ядер клеток эритрона.
В нормальных условиях клетки нормобластического типа при своем
созреваниипроделывает 3последовательныхмитоза, давая начало 8клеткам,
а при мегалобластическом эритропоэзе клетки делятся только однаждыи,
таким образом, дает начало только 2 клеткам. В дельнейшем созревание
ядер этих клеток отстает от гемоглобинизации цитоплазмы, обусловливая
гиперхромию.
7. Апластические анемии
Известны врожденные апластические и гипопластические анемии.
Аплазия может касаться только красного ростка костного мозга или
93