миелоцитов, промиелоцитов.
Причиной лейкемического провала является торможение или блок
процесса созревания лейкозных клеток.
При хроническом миелолейкозе наблюдается так называемая
эозинофильно-базофильная ассоциация лейкоцитов.
Она характеризуется
одновременным существенным увеличением количества лейкозных
базофилов и эозинофилов в периферической крови. Этот признакявляется
следствием того, что в костном мозге образуется большое количество
атипичных бластных клеток и их предшественников миелоцитарного
«ростка» гемопоэза. Из них созревает соответственно и большее количество
зрелых форм лейкозных гранулоцитов, в том числе эозинофилов и
базофилов.
Спутникомбольшинствалейкозовявляется
анемия.
Приострыхлейкозах
она прогрессирует быстро, при хронических медленно. Ведущие
механизмы формирования анемии при лейкозах:
- подавление пролиферации клеток эритропоэтического «ростка»
гемопоэза метаболитами лейкозных клеток;
- интенсивнаяутилизация атипичнымиклеткамисубстратов обмена
веществ;
- торможение деления нормальных стволовых клеток в связи с
избытком атипичных клеток II и III классов (механизм отрицательной
обратной связи);
- образование “антиэритроцитарных” антител и Т-лимфоцитов-
киллеров (при лимфобластных лейкозах);
- расселение клеток лейкозного ростка гемопоэтической ткани по
территории костного мозгас “вытеснением” эритроцитарного “ростка”
гемопоэза;
- фиброзные изменения в костном мозге, сопровождающиеся
уменьшением массы гемопоэтической ткани.
Тромбоцитопения
при лейкозах обусловлена теми же факторами, что
и анемия.
При хроническом лимфолейкозе в периферической крови преобладают
зрелые узкоплазменные лимфоциты, содержание которыхможетдостигать
80%и более. В мазке кровичасто видны
тениБоткина-Гумпрехта
- остатки
разрушенных при приготовлении мазка неполноценных лимфоцитов.
5. Общие нарушения в организме при лейкозах
Общие нарушения проявляются в виде ряда синдромов: анемического,
геморрагического,
инфекционного,
метастатического
и
интоксикационного. Патогенез
анемического синдрома
рассмотрен ранее.
79