Упрощенная HTML-версия
лейкозов у больных, леченных алкилирующими агентами, наблюдается
через 4-6 лет после цитостатическойтерапиипо поводу первичнойопухоли.
В основном, заболевание начинается с рефрактерной анемии или
рефрактерной анемии с избытком бластов.
3. Ионизирующая радиация. Отмечено четырехкратное увеличение
риска заболеть лейкозому взрослых, живших и работавших в 1978 - 1983гг.
в 16-километровой зоне вокругАЭС “Пилгрим” (Бостон, США). Величина
риска увеличивалась по мере приближения к станции и коррелировала со
временем проживания в зоне наблюдения. Установлено также увеличение
заболеваемости лейкозами среди жителейЮжного Урала, подвергшихся
воздействию продуктов деления урана в результате аварии на
радиохимическом предприятии “Маяк” в 1957-1958 гг.
Первые сообщения оросте числа лейкозову пострадавших в Хиросиме
и Нагасаки появились спустя полтора года после взрыва атомных бомб,
первый пик заболеваемости зарегистрирован через 5-6 лет. В целом, рост
заболеваемости лейкозами наблюдался в течение 40 лет после
бомбардировки. Среди радиационно-индуцированных лейкозов
преобладают хронические и острые миелоидные лейкозы (у взрослых),
острые лимфобластные лейкозы (у детей).
Лейкозы, индуцированные цитостатическим лечением, лучевой
терапией или совместным действием этих факторов, получили название
“вторичных” лейкозов
или
“лейкозов от лечения”.
4-6% пациентов,
успешно леченных по поводу других опухолей, заболевают “вторичными”
лейкозами. Лейкозный клон в клетках костного мозга этих больных
представлен в большинстве случаев моносомией или делецией длинного
плеча хромосомы 5 или 7.
4. Генная патология.В качестве возможных факторов наследственной
предрасположенности к лейкозам называют сниженную резистентность
хромосом к действию мутагенных агентов (феномен “хромосомной
нестабильности”), а также недостаточную активность ферментных систем
репаративного синтеза нуклеиновых кислот.
2. Патогенез лейкозов
Согласно мутационно-клоновой теории, под действием канцерогенов
возникает мутация в одной гемопоэтической клетке II-III классов. В
результате изменяется пролиферация и дифференцировка мутировавшей
клетки. Безудержное размножение этих клеток приводит к формированию
клона “однотипных” опухолевых клеток. Это - моноклоновая стадия. В
этот период опухолевые клетки чувствительны к химиотерапии. Важным
условием, способствующим появлению мутировавших клеток, является
75