Упрощенная HTML-версия
противосудорожных препаратов, включая люминал, может нарушать
всасывание фолиевой кислоты. Отмечено, что дефицит фолиевой кислоты
приводит к обострению шизофрении, более тяжелым клиническим
проявлениям и меньшей эффективности терапии.
Лечение
больных фолиеводефицитной анемией осуществляется
препаратами фолиевой кислоты. Обычно не приходится прибегать к
парентеральному введению фолиевой кислоты. Профилактика должна
проводиться у беременных, страдающих наследственными и
приобретенными формами гемолитической анемии, талассемии. Рецидивы
не наступают, если в период ремиссии проводится их профилактика.
7. Сидеробластные (сидероахрестические) анемии
Наследственные и приобретенные анемии, связанные с нарушением
активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема,
называются сидеробластными (сидероахрестическими) анемиями. Они
гипохромны, с высоким содержаниемжелеза в организме и гемосидерозом
органов. Наследственные анемии встречаются сравнительно редко,
преимущественно у мужчин. Приобретенные чаще всего связаны с инток
сикациями. Наиболее частой причиной приобретенного нарушения
синтеза порфиринов является свинцовое отравление, а также дефицит
витамина B6.
При попадании большого количества свинца в организм развивается
анемия, обусловленная, прежде всего, нарушением образования
порфиринов. Кроме того, при свинцовом отравлении повышается гемолиз
эритроцитов в связи с нарушением структуры мембраны эритроцитов и
активности некоторых ферментов эритроцита. Отравление вызывают
растворимые соли свинца. Чаще оно наблюдаетсяу лиц, имеющих контакт
со свинцом на производстве (добыча свинцовых руд, выплавка свинца,
производство аккумуляторов, белил, сурика, кабеля, изготовление дроби,
пуль, полиграфическое производство).
Патогенез.
Ведущий патогенетический фактор - нарушение синтеза
порфиринов. Свинец блокирует сульфгидрильные группы в активных
центрах двух ферментов, участвующих в синтезе гема: дегидразы
5
-
аминолевулиновой кислоты и гемсинтетазы. В результате в моче
накапливается
5
-аминолевулиновая кислота, а в эритроцитах -
протопорфирин. В связи с нарушением синтеза гема увеличивается
содержание сывороточного железа, оно откладывается в органах.
Кроме того, при свинцовом отравлении определенную роль играет
повышенный гемолиз. Свинец фиксируется на мембране эритроцитов,
35