Упрощенная HTML-версия
железодефицитных анемий, кроме препаратов железа, применять
витаминыВ12, B6, фолиевую кислоту. Однако назначение этих препаратов
не оправдано. При нормальном содержании в организме витамина В12он
быстро оказывается почти полностью в моче. При дефиците железа, как
правило, дефицита витамина В12нет. Витамин В6участвует в синтезе
порфиринов, а, следовательно, гема. Ондает четкий эффект при некоторых
формах наследственных анемий, связанных с нарушением синтеза
порфиринов. Бессмысленно рекомендовать прижелезодефицитной анемии
препараты печени, так как железа в них мало и его утилизацию они не
усиливают. Не оправдано также применение препаратов меди.
4.
При железодефицитной анемии следует назначать в основном
препараты для приема внутрь, а парентерально - лишь по специальным
показаниям (при энтеритах, резекции желудка). Хотя парентеральное
введение препаратов железа повышает уровень гемоглобина на 2-4 дня
быстрее, чем при приеме внутрь, прибегать к ним следует лишь при
нарушении кишечного всасывания. Это связано с рядом обстоятельств.
Прежде всего, препараты железа для парентерального введения нередко
вызывают аллергические реакции вплоть до анафилактического шока,
особенно при внутривенном введении. При внутримышечном введении
препаратов железа нередки инфильтраты и абсцессы. Ошибочное
назначение препаратов железа для инъекций может привести к тяжелым
последствиям. Железо у этих больных откладывается в печени,
поджелудочнойжелезе, мышце сердца, надпочечниках, половых органах
и приводит к тяжелому сидерозу. Приемпрепаратовжелеза внутрь никогда
не приводит к тяжелым последствиям.
Препаратыжелеза для приема внутрь следует сочетать с небольшими
дозами аскорбиновой кислоты, которая усиливает всасывание железа.
Нормализация содержания гемоглобина при железодефицитной анемии
не служит основаниемдля прекращения лечения. Для пополнения запасов
железа в организме необходима длительная поддерживающая терапия
малыми дозами того же препарата.
5. В12-дефицитные (пернициозные) анемии
Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12, независимо от
причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге
мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов,
снижением количества эритроцитов и, в меньшей степени, гемоглобина
(гиперхромия эритроцитов), тромбоцитопенией, лейкопенией и
нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки
28