Упрощенная HTML-версия
микроциркуляцию и может привести к шоку. Одним из важнейших
механизмов саморегуляции организма является аутогемодилюция путем
мобилизации тканевой жидкости и ее перехода в сосудистое русло. Если
аутогемодилюция выражена недостаточно или механизмы ее поддержания
быстро истощаются, то наступает декомпенсация, и без лечения больной
погибает. В результате гипоксии, связанной с кровопотерей, повышается
содержание эритропоэтина, следствием чего становится повышенная
пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток с последующим
увеличением процента эритрокариоцитов и выбросом ретикулоцитов.
Клиника.
Выделяют 3 стадии в течении острой постгеморрагической
анемии.
1 стадия -
рефлекторная.
Наблюдается непосредственно после
кровопотери. В эту стадию отмечается выход крови из депо. В крови
наблюдается относительно равномерное уменьшение количества
эритроцитов и гемоглобина; цветовой показатель в пределах нормы
(нормохромная анемия),
показатель гематокрита не снижается. Для этой
стадии характерны симптомы коллапса. У больного появляются резкая
слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота.
Снижается артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный
выброс крови, резко учащается пульс. Наполнение пульса становится
слабым.
2 стадия -
гидремическая.
Через 1-2 дня в кровь начинает поступать
тканевая жидкость, что способствует восстановлению объема
циркулирующей крови. Однако количество эритроцитов, гемоглобина,
содержание белка и железа в сыворотке крови оказываются сниженными
(относительная эритропения), значительно уменьшается показатель
гематокрита.
3 стадия -
костномозговая.
К 4-5-му дню после кровопотери
усиливается функция костного мозга, и в периферической крови
увеличивается содержание молодых формэритроцитов: полихроматофилов
и ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз), могут встречаться единичные
нормоциты. Этому способствует характерная для первых двух стадий
гипоксия, которая вызывает повышение в сыворотке крови уровня
эритропоэтина, стимулирующего активность унипотентных клеток-
предшественниц эритропоэза. В эту стадию анемия может приобретать
гипохромный характер,
поскольку процесс образования эритроцитов
опережает их созревание, кроме того, массивная острая кровопотеря может
привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина. Со стороны
белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.
Общие принципы терапии.
Лечение больных с острой
22