Стр. 21 - 2

- макроцитарные (СДЭ больше 8,1 мкм; например, В12-дефицитная
анемия);
- мегалоцитарные (СДЭ превышает 9,5 мкм; например, В12-
дефицитная анемия).
5. По типу кроветворения:
- нормобластические;
- мегалобластические;
- смешанные.
6. По регенераторной способности костного мозга (определяется по
содержаниюретикулоцитов):
- регенераторные (ретикулоцитов более 2 о/оо);
- гипорегенераторные (ретикулоцитов 1о/оо);
- арегенераторные (ретикулоцитов 0 о/оо).
NB! В классификации нет гиперрегенераторной анемии, поскольку
ретикулоцитоз при анемии является адекватной реакцией костного мозга.
7. По клиническому течению:
- острая;
- хроническая.
3. Острая постгеморрагическая анемия
Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате
быстрой потери значительного количества крови. Массивные кровопотери
при ранении сосудов или их повреждении патологическим процессом
(травмы, кровотечения желудочные, маточные, при разрыве фаллопиевой
трубы при внематочной беременности и др.). Тяжесть анемии зависит от
объема и скорости истечения крови: при быстром кровотечении утеря
30% ОЦК может стать для человека летальной, а при медленной - 50%
ОЦК.
Патогенез. По патогенезу постгеморрагическая анемия
классифицируется как гематогенная. В патогенезе основных клинических
проявлений острой кровопотери ведущую роль играет быстрое
уменьшение общего объема крови, прежде всего ее плазменной части.
Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии
- появлению одышки, сердцебиения.
Коллапс или артериальная гипотензия вызвана в основном потерей
плазмы. Во время кровотечения и сразу после него отмечается выброс
надпочечниками катехоламинов и спазм периферических сосудов.
Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации. Однако
длительный спазм периферических сосудов неблагоприятно действует на
21