Упрощенная HTML-версия
При истощении организма в связи с недостато ным питанием или
голодом повышается опасность инфекционных заболеваний, так как
при этом выявляются нарушения иммунной системы. Концентрации Ig
могут длительное время оставаться на нормальном уровне, однако
первичный ответ значительно снижен. При прогрессировании
процессов, обусловленных недостатком питания, содержание Ig
уменьшается, нарушается функциональная активность лимфоцитов.
Гистологически - атрофия вилочковой железы, клеточное опустошение
в паракортикальной зоне.
Иммунный дефект может быть обусловлен дефицитом неорга
нических веществ в продуктах питания, особенно железа, меди и цинка.
Дефицит железа приводит к нарушению Т-клето ной функции
(снижается продукция лимфокинов), подавлению активно-сти
миелопероксидазы нейтрофилов и снижению образования ими
гидроксильных
радикалов,
и
появлению
наклонности
к
рецидивирующим бактериальным инфекциям.
Уменьшение поступления цинка с пищей или нарушение его
всасывания в кише нике сопровождается иммунодефицитом с
атрофией лимфоидной ткани, уменьшением содержания лимфоци-тов
(прежде всего, Т-хелперов), нарушением пролиферативной активности
лимфоцитов. Цинк имеет важное зна ение для функционирования
вилочковой железы, NX-активности и функции гранулоцитов. При
соблюдении диеты с достато ным содержанием цинка нарушенная
иммунореактивность восстанавливается.
Дефицит меди вызывает нейтропению, снижает фагоцитарную
активность, замедляет пролиферацию лимфоцитов. Дети с врож
денным дефицитом меди (болезнь Менкеса) погибают в раннем
возрасте от инфекций.
При дефиците селена (этот дефицит обычно сочетается с
недостато ностью витамина Е) отме ается снижение уровня антител и
тимического гормона. Этот дефицит служит причиной эндемических
кардиомиопатий
(кейшанская
болезнь),
распростра-ненных
в
некоторых районах Китая, Читинской области.
Дефицит магния сопровождается снижением уровня IgG и IgM в
со етании с недостато ностью кальция. Иногда развивается
гиперплазия вило ковой железы и лимфомы.
Лекарстеенные иммунодефициты
связаны с приемом лекарст
венных препаратов и проявляются снижением уровня IgA, уменьше
нием содержания В-клеток в периферической крови и активацией Т-
супрессоров. После отмены препарата происходит постепенное
восстановление
иммунологи еских
показателей. Клини еские
симптомы иммунодефицита развиваются в редких слу аях.