Упрощенная HTML-версия
Со 2-й недели могут появляться признаки усиленной В-клеточ-ной
стимуляции вплоть до развития плазмоцитоза в перифери-ческой крови
(действие антигенов, появившихся вследствие ожого-вой травмы).
Нарушения клето ного звена иммунной системы проявляются в
снижении уровня CD3-клеток и CD4-клеток при относительной
сохранности CD8-клеток. Дисбаланс в системе CD4/CD8 является
прогностически неблагоприятным признаком. Механизм не вполне
ясен.
Иммунодефицит при ожогах проявляется в снижении цитоток
сичности Т-клеток, снижении активности нормальных киллеров.
Нарушается
хемотаксис,
снижается
активность
комплемента,
уменьшается концентрация CIq. Центральная роль во всех этих
изменениях принадлежит снижению Т-хелперной активности и
дефициту IL-2. Полагают, что среди ожоговых токсинов имеются такие,
которые ингибируют фагоцитарную систему, продукцию IL-2,
активируют Т-супрессоры. Кортикостероиды и плазмаферез уменьшают
выраженность иммунодефицита.
Иммунодефицит ри уремии
обусловлен в первую о ередь
нарушением клето ного иммунитета, уменьшением коли ества
лимфоцитов в периферической крови. Считают, что в развитии этих
нарушений повинны циркулирующие токси еские вещества -
производные гуанидина, тимидин и недостаточность витамина В6.
Отмытые и ресуспендированные в нормальной плазме лимфоциты
больных вновь проявляют способность к иммунным реакциям. При
уремии активируется популяция клеток-супрессоров. Выработка
антител нарушается при длительной уремии.
Иммунодефициты при опухолях.
В стадию опухолевой
прогрессии с появлением метастазов уменьшается абсолютное и
относительное содержание Т-клеток, увеличивается количество Т-
супрессоров. У больных выявлен ряд гуморальных ингибиторов
бластомогенеза, которые вырабатываются лейкоцитами, в том числе
лимфоидными клетками. У опухоленосителей нарушены первичный
иммунный
ответ
и
механизмы
переклю ения
синтеза
иммуноглобулинов с IgM на IgG. Нормальные концентрации Ig служат
прогностически благоприятным признаком. При плазмоцитоме
зна ительную роль играет супрессорный фактор, вырабатываемый
макрофагами.
Иммунодефициты
ри нарушении обмена веществ и
истощении.
Предрасположенность к бактериальным инфекциям при
сахарном диабете связывают с нарушением функции лейкоцитов:
снижением их адгезивных и бактерицидных свойств, нарушением
хемотаксиса.