Упрощенная HTML-версия
2,0. Нарушается функциональная активность и других клеток,
опосредующих
Т-клето ную
цитотокси ность,
и
проявление
аллергических реакций Т-клеточного типа. Количество В-клеток
остается в пределах нормы. Под влиянием оппортунистических
инфекций (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр) повышается их
функциональная
активность,
обусловливающая
гипергаммагло-
булинемию (прежде всего IgG и IgA) и появление аутоиммунных
антител (ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, широкий
спектр антител при системной красной вол анке).
Коли ественные измения макрофагов определяются редко, однако
нарушения хемотаксиса, внутриклето ного киллинга и механизма
презентации ими антигенов весьма характерны для СПИДа, особенно
на этапе прогрессирующих стадий заболевания. NX-клетки
обнаруживают
функциональную
несостоятельность
при
цитотоксическом эффекте.
Снижение продукции IL-2 коррелирует с низким уровнем Т-
хелперов. Остается до сих пор неизу енным происхождение гумо
ральных супрессорных факторов, блокирующих HLA нормальных
лимфоцитов и снижающих индуцированное альфа-интерфероном
увеличение активности нормальных киллеров. Продукция гамма-
интерферона в отли ие от альфа-интерферона угнетается. В крови
повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов,
которые содержат асти но вирусный антиген и в зна ительной мере
антигены возбудителей вторичных инфекций. Четко просле-живается
повышение уровня бета2-микроглобулина (свыше 2,5 мг/л). У 2/3
выявляются антитела к ДНК, направленные против лимфоцитов и
тромбоцитов (тромбоцитопения).
Морфологи ески
выявляется
фолликулярная
гиперплазия
лимфатических узлов. Зародышевые центры обильно инфильт
рированы Т-супрессорами (СD8-клеткaми) на фоне выраженных
поражений дендритных и ретикулярных клеток. Содержание Т-
хелперов (СD4-клеток) резко снижено. Терминальные стадии
представлены "выгоревшей" картиной, опустошением главным образом
тимусзависимых зон. В вило ковой железе - выраженная атрофия с
нали ием остато ных лимфоидных элементов.
Прогности ески
неблагоприятными
факторами
служат
значительное снижение СD4-клеток, низкий титр ВИЧ-антител и
инфекционное заражение от больного СПИДом. Около 5-20%
инфицированных демонстрируют эту тяжелую форму с летальным
исходом (более 50% случаев) в течение первого года после
установления диагноза от инфекции (60-70%) или злока ественного
новообразования (прежде всего, саркомы Капоши).